感染性心内膜炎并发栓塞治疗

亚急性感染性心内膜炎又称亚急性细菌性心内膜炎，远比急性者多见。主要由细菌感染引起，其致病菌最常见的是毒力较弱的草绿色链球菌（约占75%）。此菌为口腔、咽部的正常菌群，在拔牙、扁桃体摘除时侵入血流。亦可由静脉导管术、外置起搏器、腹部和泌尿道的手术进入血液，引起败血症，并侵犯心内膜。病程长，可迁延数月。

亚急性感染性心内膜炎常发生在原有病变的瓣膜上。发生在风湿性心瓣膜病者占50%～80%。其他病例见于先天性心脏病（室间隔缺损、法洛四联症等），行修补术的瓣膜亦易被感染。此型心内膜炎多发生在二尖瓣和主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣很少受累，并可累及其他部位的心内膜。

【病理变化】

肉眼观：在已有病变的瓣膜上因细菌感染形成赘生物。赘生物大小不一，可单个或多个，形态不规则，呈息肉状或菜花状，颜色污秽灰黄色，干燥质脆，易脱落成为栓子，引起栓塞。病变瓣膜呈不同程度的变形、增厚，部分可发生钙化。瓣膜可被破坏发生穿孔，有时病变可累及腱索。

镜下观：赘生物由血小板、纤维蛋白、坏死组织、细菌菌团和炎症细胞构成。细菌菌团被包裹在赘生物内部。有时还可见到原有风湿性心内膜炎的病变。溃疡底部可见肉芽组织及炎细胞浸润。

【临床病理联系】

1.瓣膜损害若发生瓣膜上的赘生物破碎、脱落或穿孔，可引起急性心瓣膜功能不全，临床上可听到相应部位的杂音变化。如瓣膜瘢痕形成，易造成严重的瓣膜变形和腱索增粗、缩短，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。

2.败血症由于赘生物中的细菌及其毒素不断侵入血流，常引起败血症，患者出现发热、脾中度肿大、白细胞升高、贫血、皮肤、黏膜和眼底常有出血点，这是由于血管壁受损，通透性升高所致。这种出血点在临床诊断上有一定意义。

镜下观：脾窦扩张充血，单核巨噬细胞增生。贫血则为草绿色链球菌的低度溶血和脾功能亢进的结果。血培养阳性是确诊本病的重要依据。但由于细菌团块常埋藏于赘生物深部，且为纤维蛋白所包绕，故栓塞多引起非感染性梗死。

3.动脉性栓塞动脉性栓塞是亚急性感染性心内膜炎瓣膜上赘生物破碎引起的常见并发症。栓塞常见于脑动脉，其次是肾及脾动脉，冠状动脉栓塞少见。由于栓子多来自赘生物的外层，不含菌或仅含极少的细菌，毒力弱，常为非感染性梗死。

4.免疫性并发症由于病原菌长期释放抗原入血，可导致免疫复合物形成，引起关节炎、指甲下线状出血、紫癜等。肾可因微栓塞发生灶性肾小球肾炎，少数发生弥漫性增生性肾小球肾炎。指（趾）末节腹面及大小鱼际等处可见红色压痛的小结（Osler结节），有人认为是栓塞所致，而非免疫性疾病。

亚急性感染性心内膜炎病程约6周，少数可迁延数月至1～2年。使用大剂量抗生素治疗，绝大部分可以治愈，特别是链球菌引起者治愈率可达90%左右。但治愈后因瓣膜瘢痕形成过多，常可导致重度心瓣膜病。