动脉粥样硬化的确切病因尚未完全清楚，一般认为是多种因素作用于不同环节所致，将这些因素称为易患因素或被视为危险因素。
（一）病因
1.高脂血症是指血浆总胆固醇（TC）和（或）三酰甘油（TG）的异常增高。血脂异常是动脉粥样硬化的重要危险因素。动脉粥样硬化病变中的脂质源于血浆脂蛋白的浸润，主要为游离胆固醇及胆固醇酯（CE），其次为三酰甘油（TG）、磷脂和载脂蛋白B（apoB）。
流行病学调查证实，大多数动脉粥样硬化患者血中胆固醇水平比正常人高，而动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高而加重，特别是血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平的持续升高和高密度脂蛋白（HDL）水平的降低与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。
与上述脂蛋白相反，HDL或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）却具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用。LDL被动脉壁氧化修饰后具有促进动脉粥样硬化形成的作用，因此认为氧化LDL（ox-LDL）是最重要的粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子。
2.高血压血压升高是动脉粥样硬化的危险因素。高血压患者动脉粥样硬化的发病较早、病变较重、患病率较高，且病变好发部位大多见于血流动力学容易发生变化的大动脉分支处、血管分叉处及血管弯曲处等。高血压促进动脉粥样硬化的机制尚不清楚。高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击力作用，可使内皮细胞受损，通透性增高，脂蛋白渗入内膜，单核细胞黏附并迁入内膜，以吞噬和分解脂蛋白，并产生胶原纤维、弹力纤维等，从而形成粥样斑块。
3.吸烟 临床流行病学资料表明，吸烟是心肌梗死主要的独立的危险因子。吸烟致动脉粥样硬化的机制可能与血内一氧化碳浓度升高，造成血管内皮细胞损伤。大量吸烟可使血液中LDL易于氧化，促进单核细胞迁入内膜并转化为泡沫细胞。
4.可能引起继发性高脂血症的疾病①糖尿病。糖尿病可致高三酰甘油血症，且与CHD关系极为密切。其机制与肝脏过度合成VLDL、缺乏正常人餐后因胰岛素入血而产生的抑制VLDL分泌，而致VLDL残体增高相关。②甲状腺功能减退和肾病综合征。均可引起高胆固醇血症，使血浆LDL明显升高。③高胰岛素血症。与动脉粥样硬化发生有密切关系，高胰岛素血症可促进动脉壁平滑肌细胞（SMC）增生，且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。
5.其他因素①家族遗传倾向。其发病机会是无遗传因素的5倍，由于LDL受体的基因突变致功能缺陷导致血浆LDL水平增高；②年龄。多见中、老年人，随着年龄的增长而增加；③性别。女性在绝经前的发病率低于同龄男性，绝经后差别消失，由于雌激素具有改善血管内皮的功能、降低血胆固醇水平的作用；④肥胖。肥胖易患高脂血症、高血压和糖尿病，间接促进动脉粥样硬化发生。
（二）发病机制
动脉粥样硬化的发病机制比较复杂，学说亦多，比如脂质渗入学说、致突变学说、内皮损伤学说、炎症学说及单核－巨噬细胞作用学说等。但是他们中任何一种学说均不能单独地、全面地解释动脉粥样硬化的发病机制。综合上述有关机制归纳为。
1.脂质渗入学说各种机制导致的血脂异常，即血浆总胆固醇、三酰甘油、LDL、载脂蛋白B的升高和HDL的降低，是动脉粥样硬化始动性生物化学变化和物质基础。
2.内皮损伤学说各种原因引起血管内皮细胞损伤，损伤的内皮分泌生长因子，如单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、血小板源性生长因子（PDGF）等，这些因子一方面吸引单核细胞聚集、黏附内皮、并迁入内膜下，摄取进入内膜发生氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞；另一方面激活动脉中膜的SMC经内弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、转化、分泌细胞因子及合成细胞外基质等。SMC经其表面的LDL受体介导而吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞。
3.单核-巨噬细胞作用学说单核－巨噬细胞作用：①吞噬作用，血液中大单核细胞进入内皮下转变为巨噬细胞，其表面的特异性受体（LDL和清道夫受体）可与氧化的LDL结合，使之摄取大量的胆固醇，成为泡沫细胞；②促进增殖作用，巨噬细胞被激活后释放多种趋化因子，促进平滑肌细胞的迁移和增生；③参与炎症和免疫作用，T淋巴细胞在动脉粥样硬化的病变中常可出现，可能是粥样斑块生长中的自身免疫成分。
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