慢性心包炎

常由急性心包炎转化而来，特别是心包积液病史。临床上多指持续3个月以上的心包炎症。此型心包炎又可分为两型。

（一）慢性非缩窄性心包炎

引起此型心包炎的病因有结核病、尿毒症和胶原病等。其主要特点为持续性心包积液，其积液是由于心包慢性炎症破坏了心包的吸收功能，特别是渗出液中含有大量的蛋白质，不能完全吸收，而发生纤维素性粘连。

（二）慢性缩窄性心包炎

半数病例原因不明，在已知原因的病例中多为结核性，其他感染性或外伤性心包炎较少见。临床上2／3的病例无明显急性期表现。此型心包炎是由于渗出物机化和瘢痕形成，伴有或不伴有钙化，引起心包内持续性压力升高，妨碍心脏的舒张期充盈。慢性缩窄性心包炎在尸检材料中的发病率为1%，好发于男性，年龄在21～40岁。

【病理变化】　此型心包炎的病变特点是心包愈着。可分为2个亚型。①心包粘连。心包腔内纤维蛋白性渗出物部分被吸收和心包两层发生不同程度的粘连，但无钙化现象。此型心包炎是抗结核治疗后的典型变化。②钙化性心包炎。心脏被致密、坚实、僵硬的纤维组织构成的心包所包裹。约50%的病例发生钙化。增生的纤维组织包裹并压迫心脏及大血管根部，形如盔甲，故称盔甲心。因瘢痕组织多发生玻璃样变，可见心外膜下心肌纤维受压萎缩、变性、脂肪浸润和钙化。

【临床病理联系】急性心包炎轻者可无症状或症状很轻被原发疾病的症状所掩盖。如纤维蛋白性渗出物累及壁层心包可产生心前区疼痛。心包积液时可引起肺淤血和呼吸困难。而心包摩擦音则由于心包腔内纤维蛋白性渗出、互相磨擦而产生。

（葛　霞　杨晓煜）

病例及思考题

病例1

患者，男，26岁，农民。10岁起出现发热、关节痛，以后反复发作，以后逐渐干活易累，走路快时出现心跳气短。2006年一天，因与他人发生争执，被追赶过程中倒地身亡。死后因涉及纠纷，进行尸检。主要发现，心脏体积增大，心腔扩张，二尖瓣显著增厚、变硬，口径仅容一探针，主动脉病变较轻。两肺体积不大，表面及切面可见散在棕褐色斑点，质地少硬，镜下：肺泡隔毛细血管扩张充血伴纤维组织增生，肺泡隔增宽，肺泡腔内少量水肿液和大量含有含铁血黄素的巨噬细胞。肝脏体积显著增大，肋缘下4cm；切面，可见红黄相见的斑纹。镜下；肝小叶结构尚清，小叶中央静脉及其肝窦显著扩张充血，肝细胞消失，肝小叶周边残留少数肝细胞，其内可见圆形空泡。

【思考题】

1.作出病理诊断及其根据。

2.分析死亡原因，解释病变演变过程。

病例2

一男性患者，49岁，平素身体“健康”，体型肥胖，饮食状况良好。在因关节疼痛输液后不久，出现呼吸困难，面色苍白，大汗淋漓，口唇发绀，口吐白沫，经紧急抢救无效死亡。

死后尸体解剖主要发现，心脏体积增大，重量560g（正常260g），横断面切开心冠状动脉，发现前降支、左旋支管壁显著增厚、变硬，管腔高度狭窄。左心室壁厚2.5cn，切面，可见条索状、斑点状灰白色区，质硬。镜下：冠状动脉前降支、左旋支高度狭窄，以前降支最为严重，管腔呈线形裂隙，内膜表面为增厚弯曲的纤维组织，伴有玻璃样变性，下方为大量红染无结构物质和胆固醇结晶，局部伴钙化和出血，管壁中膜变薄。心肌纤维部分萎缩，部分肥大，间质内多灶性纤维组织增生，部分区域片状瘢痕。其他脏器未见异常改变。

【思考题】

1.作出病理诊断及其依据。

2.患者突然死亡原因是什么？依据是什么？