慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）是因肺、胸廓或肺血管的慢性疾病导致肺循环阻力增加、肺动脉高压形成，而引起以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。我国较为常见，特别是气候寒冷的北方和潮湿的西南地区。
【病因和发病机制】
1.肺疾病为肺心病最常见的原因，尤其是慢性气管炎并发的阻塞性肺气肿，其次为支气管哮喘、支气管扩张、硅沉着病及慢性纤维空洞型肺结核等。这些疾病引起①阻塞性通气障碍及换气不足，导致动脉血氧分压下降和二氧化碳分压升高，引起肺小动脉反射性痉挛；②肺血管床破坏，血管数目减少，使肺循环阻力增大，加重肺动脉高压。
2.限制性肺疾病如胸廓和脊柱畸形、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，引起肺动脉高压。
3.肺血管疾病见于原发性肺血管疾病如肺小动脉硬化症、肺动脉栓塞导致肺动脉高压。
以上病变均可使肺内血液循环受阻，引起慢性肺动脉高压，这是肺心病发病的共同环节。
【病理变化】
1.肺组织病变 慢性肺心病多是各种慢性肺疾病的晚期并发症，这些疾病的不可逆性的共同病变是弥漫性肺气肿及肺间质纤维化。
2.肺血管病变 主要表现为：
（1）肺动脉及其分支的内膜增厚；
（2）肌型小动脉的中膜平滑肌增生、肥厚；
（3）肺泡壁毛细血管数量显著减少。
3.心脏病变 肉眼观，心脏体积增大，重量增加，右心室壁肥厚，心腔扩张，肺动脉圆锥显著膨隆，心尖钝圆、肥厚，主要由右心室构成（图6-12）。肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，肺动脉圆锥处心壁增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm（正常3～4mm）作为病理诊断肺心病的形态标准（图6-13）。镜下观，心肌细胞肥大，核大浓染。也可见缺氧所致的肌纤维萎缩、间质水肿和胶原纤维增生等现象。
【临床病理联系】 肺心病发展缓慢，临床表现除原有肺疾病的症状和体征外，主要有心悸、气急、肝大、发绀、体循环淤血、下肢水肿等右心衰竭的症状和体征（图6-14）。重症肺心病患者发生呼吸衰竭时，因缺氧和二氧化碳潴留而并发呼吸性酸中毒和肺性脑病，此时，患者表现为头痛、烦躁、抽搐以致嗜睡、昏迷等。
图6-12 慢性肺源性心脏病1
左上为成人正常心脏，其余为肺源性心脏病的心脏，心脏体积增大，重量增加
图6-13 慢性肺源性心脏病2
肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm
图6-14 慢性肺源性心脏病的病变发展及临床表现
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