酒精性脂肪肝一般几年肝硬化

酒精性肝病（alcoholic liver disease）为慢性酒精中毒的主要表现之一。据国外资料统计，住院患者因酗酒发生酒精性肝病者占25%～30%。我国的酒精性肝病发病率尚没有确切的统计资料，但近年亦有明显增加的倾向。

【发病机制】　肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精对肝有直接损伤作用。其机制如下：

进入肝内的酒精，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下转变为乙醛，再转变为乙酸。后一反应使辅酶Ⅰ（NAD）转变为还原型辅酶Ⅰ（NADH），导致NADH对NAD比值增高的效应，从而抑制肝细胞线粒体三羧酸循环，造成肝细胞对脂肪酸的氧化能力降低，引起脂肪在肝内堆积而发生脂肪肝；NADH增多还可造成乳酸增多；耗氧增多影响肝脏代谢。酒精在肝细胞内受微粒体氧化系统作用产生自由基损伤膜系统；酒精中间代谢产物乙醛具有强烈的脂质过氧化反应和毒性，可破坏肝细胞结构，并诱导发生免疫反应。此外，嗜酒者常有营养不足，尤其是蛋白质、维生素缺乏。

【病理变化】　慢性酒精中毒主要引起肝的3种损伤，即脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。3者可单独出现，也可同时并存或先后移行。

1.脂肪肝酒精中毒最常见的肝病变是脂肪变性。肉眼观，肝大而软，黄色。肝细胞含有相当大的脂滴，可将胞核推挤到细胞一侧，肝细胞肿大变圆。小叶中央区受累明显，有时伴有不同程度的肝细胞水变性。单纯的脂肪肝常无症状。如病变未发展到纤维化，戒酒可使脂肪肝恢复。

2.酒精性肝炎（alcoholic hepatitis）在有临床症状的病例，常出现3种病变：肝细胞脂肪变性、酒精透明小体（alcoholic hyaline，AH）形成和灶状肝细胞坏死伴中性粒细胞浸润。

3.酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis）一般认为此种肝硬化是由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来。一般的脂肪肝，如继续酗酒则多发展为酒精性肝炎，再演变为肝硬化。酒精性肝炎时肝细胞发生坏死，最终引起纤维化。相邻肝小叶的纤维化条索相互连接，导致肝小叶的正常结构被分割破坏，发展成假小叶，形成酒精性肝硬化。