肾小管上皮细胞坏死镜检图片

慢性肾盂肾炎（chronic pyelonephritis）病变特点是显著的肾间质慢性化脓性炎症和肾实质瘢痕形成，引起肾盂和肾盏的纤维化和变形。是慢性肾衰竭的常见原因之一。

【病因和发病机制】　可由急性肾盂肾炎迁延而来，或起病隐匿，开始即为慢性经过。其发生可能与下列因素有关。①细菌在肾组织内持续存在，引起免疫反应，使炎症继续发展；②多种抗生素主要作用于细菌的细胞壁，因细菌L型（原生质体）无细胞壁，故抗生素对细菌L型治疗无效，使细菌在肾髓质高渗环境中长期生存；③尿路长期梗阻或严重的膀胱输尿管反流，有利于细菌生长繁殖，随尿液反流，造成肾盂肾盏的反复感染。

【病理变化】

肉眼观：病变累及一侧或双侧肾脏。肾脏体积缩小，质地变硬，出现不规则的凹陷性瘢痕。如病变为双侧，则两侧改变呈不对称性。切面肾被膜增厚，与肾实质粘连不易剥离，皮、髓质界限不清。肾盂黏膜粗糙、增厚，肾乳头萎缩，肾盂肾盏因瘢痕收缩而变形。

镜下观：病灶呈不规则灶性分布，夹杂于正常肾组织之间。病变以肾间质和肾小管的病变最为严重。肾间质呈典型慢性炎症反应，有较多淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，伴纤维组织明显增生。病变区肾小管萎缩、坏死，最终被纤维组织代替。部分残存肾小管代偿性扩张，上皮细胞扁平，管腔内常充满均质红染的胶样蛋白管型，形似甲状腺滤泡（图8-15）。肾盂和肾盏黏膜及黏膜下组织可见大量慢性炎细胞浸润及纤维化。肾内细动脉和小动脉因继发性高血压发生玻璃样变和硬化。

图8-15　慢性肾盂肾炎
图右上角见肾小球囊壁纤维化增厚，图中下区域肾小管似甲状腺滤泡

早期肾小球较少受累，后由于间质的炎症使病变区域肾小球先发生球囊周围纤维化或球囊壁纤维性增厚，继而导致整个肾小球的萎缩、纤维化和玻璃样变性。病灶之间的部分肾小球结构尚正常。此种改变有别于慢性硬化性肾小球肾炎。

【临床病理联系】　慢性肾盂肾炎由于肾小管病变显著而肾小球功能尚好，故临床上主要表现为肾小管功能障碍的症状。肾小管浓缩功能降低，患者出现多尿和夜尿；肾小管重吸收功能降低，则使钠、钾和重碳酸盐丧失过多引起低钠血症、低钾血症和代谢性酸中毒。由于肾组织纤维化和小血管硬化，导致局部缺血，肾素分泌增加，通过肾素－血管紧张素的作用引起高血压。晚期因肾单位大量破坏，可引起氮质血症和肾衰竭。

慢性肾盂肾炎病程较长，并可反复发作。急性发作时其症状与急性期相似。