细菌性痢疾肠道最严重的病变

细菌性痢疾（bacillary dysentery）是由痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染病。主要的特征是大肠的纤维蛋白性炎症，简称菌痢。以夏秋季为多见。儿童发病率一般较高，其次是20～39岁青壮年，老年患者较少见。

【病因及传染途径】　痢疾杆菌是革兰染色阴性的短杆菌。按抗原结构和生化反应可分为4群，即志贺菌、福氏菌、鲍氏菌、宋内菌。我国常见的致病菌为福氏菌和宋内菌。所有痢疾杆菌均能形成内毒素，志贺菌还可产生外毒素。

细菌性痢疾患者和带菌者是本病的传染源。从粪便中排出的痢疾杆菌，可直接或间接（苍蝇媒介）污染食物、饮水、食具、日常生活用具和手等，再经口传染给健康人。食物和饮水的污染有时可引起细菌性痢疾的暴发流行。

经口进入消化道的痢疾杆菌，在胃酸中大部分被杀灭，即使有少量未被杀死的病菌进入肠道，只有当人体抵抗力降低时，如过度疲劳、暴饮暴食、胃酸缺乏，一些慢性病等，即使感染少量细菌也可发病。

痢疾杆菌侵入肠黏膜后，首先在上皮细胞内繁殖，然后穿过基底膜，侵入固有膜层，并在该处进一步繁殖，产生毒素，迅速引起炎症反应。由于炎症的变化使黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落形成溃疡。毒素吸收入血，即可引起全身中毒症状。

【病理变化及临床病理联系】　细菌性痢疾主要发病部位在大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。根据肠道炎症的特征，全身变化和临床经过不同，可分为3种。

1.急性细菌性痢疾病变初期呈急性卡他性炎，黏膜分泌亢进、充血、水肿、点状出血、中性粒细胞及巨噬细胞浸润，黏膜上皮坏死脱落伴大量纤维蛋白渗出，黏膜表层坏死，同渗出的大量纤维蛋白、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜（图12-9）。假膜附着于黏膜皱襞顶部，灰白色。大约在发病后7d左右，在中性粒细胞释放的蛋白溶解酶作用下，使假膜成片脱落，形成大小不等、形状不一的浅表性溃疡，甚少穿破黏膜肌层。当病变趋向愈复时，组织的缺损经再生而修复，一般无明显瘢痕形成，很少引起肠腔狭窄。少数患者经久不愈转为慢性。

毒血症患者可出现发热、头痛、乏力、食欲缺乏及血中粒细胞增多等，由于肠管蠕动亢进并有痉挛，引起阵发性腹痛、腹泻等症状，炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌，患者出现里急后重和排便次数增多，黏液便及脓血便。这是由于假膜脱落形成溃疡及小血管破裂出血所致。排便次数可达每天10～20次。因量少，故脱水不明显。如大便频繁并伴呕吐常可引起明显脱水、酸中毒和电解质紊乱，血压下降，甚至发生休克。急性细菌性痢疾的自然病程为1～2周，并发症一般少见，可发生肠出血、肠穿孔等。

图12-9　细菌性痢疾
1.假膜；2.浸润的炎细胞

2.中毒型细菌性痢疾本病特征为起病急骤，肠道病变和症状常不明显，但全身中毒症状却很严重，发病数小时或十数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭。常由毒力较低的福氏或宋内菌引起。多见于2～7岁儿童。发生机制尚不清楚，可能与特异体质有关，也可能是由于小儿神经系统发育不完善，有显著的不稳定性，因而对病菌的内毒素反应过强所致。肠道病变较轻，有时肠壁集合淋巴小结和孤立淋巴小结增生肿大，表现为滤泡性肠炎的变化。临床上常无明显的腹痛、腹泻和脓血便。

3.慢性细菌性痢疾病程超过2个月以上者称为慢性细菌性痢疾。多由急性转变而来，有些病程可达数月或数年。

肠道内的病变常随患者全身及局部抵抗力的波动而此起彼伏，新旧混杂。原有病损尚未愈合，而新的病损又发生。此时，可能是由于肠壁神经装置受损，使再生修复过程障碍而形成慢性溃疡。其边缘不规则，多深达肌层，底部高低不平，有肉芽组织和瘢痕形成。溃疡边缘处黏膜常过度增生而形成息肉。由于肠壁反复受损，大量纤维组织增生，使肠壁增厚，严重者可致肠腔狭窄。

由于肠道内病变此起彼伏、患者可出现不同程度的肠道症状，如腹痛、腹胀、腹泻或便秘与腹泻交替出现，大便中常带有黏液或少量脓血。如有肠道急性炎症发作，可出现急性细菌性痢疾症状，即慢性细菌性痢疾急性发作。少数患者成为慢性带菌者，为慢性传染源。