（一）中心静脉压监测
1.概念 中心静脉压（central venous pressure，CVP）是指胸腔内上、下腔静脉的压力。其方法是经皮穿刺深静脉，插管至上腔或下腔静脉，接静脉输液或压力换能器，监测中心静脉压。最常用的是右侧颈内静脉插管，其次为锁骨下静脉、股静脉。中心静脉压由四种成分组成：①右心室充盈压；②静脉内壁压力即静脉内血容量；③作用于静脉外壁的压力，即静脉收缩压和张力；④静脉毛细血管压。CVP是评估血容量、右心前负荷及右心功能的重要指标。由于三尖瓣和肺动脉瓣对中心静脉血流的阻碍，以及肺循环阻力的改变，使来自左心的压力衰减，故CVP不能代表左心功能。
2.正常值及临床意义 CVP正常值：5～12cmH2O。＜2～5cmH2O表示右心充盈不佳或血容量不足；＞15～20cmH2O，表示右心功能不良。当患者出现左心功能不全时，单纯监测CVP失去意义。CVP监测对了解循环血量和右心功能以及指导治疗有十分重要的临床意义，特别是持续监测其动态变化，比单次监测更具有指导意义。
3.适应证
（1）各类大中手术，尤其是心血管、颅脑和胸部大而复杂的手术。
（2）各种类型的休克。
（3）脱水、失血和血容量不足。
（4）右心功能不全。
（5）大量静脉输血、输液。
4.注意事项 ①导管插入上、下腔静脉或右心房无误；②将玻璃管零点置于第4肋间右心房水平；③确保静脉内导管和测压管道系统内无凝血、空气，管道无扭曲等；④测压时确保静脉内导管畅通无阻；⑤加强管理，严格无菌操作。
5.影响CVP的因素
（1）病理因素：CVP升高见于右心及全心衰竭、房颤、肺梗死、支气管痉挛、输血输液过量、纵隔压迫、张力性气胸及血胸、各种慢性肺部疾患、心脏压塞、缩窄性心包炎及导致胸腔内压升高的其他疾病等；CVP降低的原因有失血引起的低血容量、脱水、周围血管张力减退等。
（2）神经因素：交感神经兴奋导致静脉张力升高，体内儿茶酚胺、血管升压素、肾素和醛固酮等分泌升高，均可引起CVP不同程度升高；低压感受器作用加强，使血容量相对减少和回心血量不足，会导致CVP降低。
（3）药物因素：快速补液，应用去甲肾上腺素等收缩血管药物会使CVP升高；用血管扩张药或右心功能较差患者应用洋地黄改善心功能后，CVP降低。
（4）麻醉插管和机械通气：麻醉浅和气管内插管时，随动脉压升高CVP升高，机械通气时胸膜腔内压升高，CVP升高。
（5）其他因素：如缺氧、肺血管收缩、肺动脉高压、呼气末正压呼吸模式应用及肺水肿时，CVP升高。
6.并发症及防治
（1）感染：中心静脉置管感染率为2%～10%，因此在操作过程中应严格遵守无菌技术，加强护理，每天要更换敷料，每天用肝素盐水冲洗导管。
（2）出血和血肿：颈内静脉穿刺时，穿刺点或进针方向偏向内侧时，易穿破颈动脉，进针太深可能穿破椎动脉和锁骨下动脉，在颈部可形成血肿，肝素化后或凝血机制不好的患者更易发生。因此，穿刺前应熟悉局部解剖，掌握穿刺要点，一旦误穿入动脉，应做局部压迫，对肝素化患者，更应延长局部压迫时间。
（3）其他：包括气胸、血胸、气栓、血栓、神经和淋巴管损伤等。虽然发病率很低，但后果严重。因此，必须加强预防措施，熟悉解剖，认真操作，一旦出现并发症，应立即采取积极治疗措施。
（二）有创动脉血压监测
1.动脉穿刺插管直接测压法 是将导管置于动脉内通过压力监测仪直接测定动脉内压力，可以连续准确地测量，能反映每一心动周期的收缩压、舒张压和平均压。通过动脉压的波形能初步判断心脏功能，并计算其压力升高速率（dp／dt），以估计心室的收缩功能。由于直接测压方法具有诸多优点，因此，是ICU中最常用的监测血压的方法之一。但该法具有创伤性，有动脉穿刺插管的并发症，如局部血肿、血栓形成等，故应从严掌握指征，熟悉穿刺技术和测压系统的原理和操作。
2.进行桡动脉测压应常规进行Allen实验 将穿刺侧手臂上举，嘱患者反复作握拳松开动作，同时术者双拇指一起压迫患者的桡动脉和尺动脉，使手掌发白，处于缺血状态，然后手臂下垂嘱患者手掌放松，放开压迫尺动脉的手指但桡动脉仍被压迫，此时观察手掌的颜色恢复正常的时间：7s内为侧支循环良好，7～15s说明侧支循环有损害，超过15s者侧支循环不良，此时为桡动脉插管的禁忌。因此Allen实验是桡动脉穿刺前的重要步骤，是常规检查。
（三）右心漂浮导管检查术
1.概念 心导管检查是将导管经外周血管送至心脏各部位及大血管，借以了解心脏、血管血流动力学变化的一种侵入性检查方法，可分为左心导管检查及右心导管检查。最初的右心导管检查需在X线透视下进行。在Swan及Ganz发明了导管头带有气囊的心导管后，可将导管直接送入右心房，再将气囊充气，之后心导管便随血流顺序漂向右心室、肺动脉及其分支，并可在监护仪上观察压力曲线的变化，以判断导管的位置，免去了X线透视下观察的步骤，使检查可在床边进行，称为右心漂浮导管检查技术。
2.基本原理 在心室舒张终末，主动脉瓣和肺动脉瓣均关闭，二尖瓣开放。这样就在肺动脉瓣到主动脉瓣之间形成了一个密闭的液流内腔，如肺血管阻力正常，则左室舒张终末压（LVEDP）＝肺动脉舒张压（PADP）＝肺小动脉压（PAWP）＝肺毛细血管楔压（PCWP）。因此，LVEDP可代表左心室前负荷，并且受其他因素影响较小。临床上由于不能直接测定LVEDP和左室舒张末压力，就以肺小动脉压代表左室舒张末压力来间接反映左室前负荷，故监测肺小动脉压可间接用于监测左心功能。当出现以下情况时，肺小动脉压与前负荷的关系将受到明显影响：存在二尖瓣关闭不全或反流；心室顺应性降低（如心肌缺血或肥大），此时将过高估计前负荷；心包外压力增加（如肺容积增加或用力呼气），也会使肺小动脉压增高而过高估计前负荷。
3.临床意义
（1）休克的鉴别诊断：休克最常见的原因为低血容量性、心源性和感染中毒性。对于心源性还是感染性休克的鉴别仅凭临床的资料较难，需用右心漂浮导管来鉴别休克的原因。感染中毒性休克的血流动力学特点为心排血量高，体循环血管阻力降低；而心源性休克患者的血流动力学特点为心排血量低而体循环血管阻力增高。
（2）鉴别肺水肿并指导其治疗：在ICU工作中，有时仅凭临床表现和X线资料很难鉴别心源性和非心源性肺水肿，此时可以使用肺小动脉压来确定是心源性还是非心源性肺水肿。对心源性肺水肿患者，依靠肺和体循环血流动力学参数可以指导使用减轻前或后负荷的药物：肺小动脉压增高是使用利尿药或硝酸酯类药物的指征；如果体循环血管阻力增高，则可用扩血管药物减轻后负荷；而每搏量降低则是使用血管活性药（如多巴胺）增强心肌收缩力的适应证。此外，许多急性呼吸窘迫综合征患者可能会并发心功能不全，一些研究报道相当一部分急性呼吸窘迫综合征患者可有肺小动脉压升高，或有单纯的血容量增多。此时右心漂浮导管对于明确急性呼吸窘迫综合征患者是否合并有心功能不全并指导治疗就更具针对性。
（3）指导急性心肌梗死心源性休克的治疗：急性心梗患者可能会出现休克，但其休克的机制却有时不尽相同。一些患者存在血容量相对不足及左心室前负荷降低，对于这些患者可以使用右心漂浮导管来调节血容量，使之达到最佳水平而又避免过多使肺小动脉压升高及肺水肿加重。有些患者可能是继发于泵衰竭的心源性休克，这些患者会出现左心室充盈压明显升高以及体循环血管阻力增加。在这种情况下，治疗包括利尿、减轻心脏前、后负荷，增加心肌收缩力，有时要放置主动脉内球囊反搏（IABP）。要保证这些治疗方法的安全和有效性，通常需要放置右心漂浮导管进行严密的血流动力学监测。
4.右心漂浮导管的并发症与防治 右心漂浮导管的并发症可发生在导管置入过程中以及导管置入后。包括心律失常、气胸、动脉破裂和出血、导管打结、导管断裂、导管相关感染、血栓形成、肺血栓栓塞、空气栓塞、心脏内膜损伤、气囊破裂等，但严重并发症发生率低，由置管本身导致的死亡约为0.1%。相关并发症的临床防范措施有：严格规范操作，加强导管护理，适时撤离导管。导管置入超过3～4d后，出现并发症（如导管相关感染）危险性较高。一旦血流动力学监测对病情的处理已无太大作用就应立即拔除导管。如果肺动脉导管置入只是作为诊断的一个手段，导管在置入后即可拔除；如患者合并有复杂的血流动力学异常，需要进行血流动力学的动态监测，可适当延长置管时间。
（四）心排血量测定
1.测定方法 临床上有无创和有创两种方法。无创法有心肌阻抗血流图、超声多普勒（Dopler）等。有创的方法主要是温度稀释法。
2.温度稀释法的测定原理 通过右心漂浮导管的心房孔注射低于血液温度的溶液，使血液产生一个温度的变化，在位于肺动脉处的热敏电阻即感知温度的变化，由于温度变化和心排血量（CO）的大小具有一定的函数关系，故可经微电脑计算出心排血量。心排血量的正常范围在5～7L／min。也可使用心脏指数，计算方法为心排血量除以体表面积，正常范围是2.6～4.6L／min·m2。
3.临床意义 心排血量由心率、前负荷、后负荷及心肌收缩性等因素决定，是反映心泵功能的重要指标，测量心排血量及计算心血管各项参数，可以了解心泵功能，并绘制心功能曲线，判断心脏功能与前、后负荷的关系，有助于心力衰竭和低心排综合征的诊断、治疗和估计预后。心排血量降低提示：①回心血量减少，如血容量不足或微循环障碍；②心脏流出道阻力增加，如主动脉或肺动脉高压；③心脏收缩力减弱，如充血性心衰或心肌梗死。心排血量升高提示：①回心血量增加，如血容量过多或微循环改善；②心脏流出道阻力降低，如外周血管扩张或肺血管阻力下降；③心脏收缩力增强，如代谢增加、应激反应、正性肌力药物作用等。
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