房室传导阻滞为什么引起心室纤颤

心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。正常心脏冲动起源于窦房结，先后经结间束、房室结、希氏束、左和右束支及浦肯野纤维至心室。心律失常的发生是由于多种原因引起心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性改变，导致心脏冲动形成和（或）传导异常。临床上根据发作时心率的快慢，可将心律失常分为快速心律失常和缓慢心律失常。前者包括期前收缩、心动过速、心房颤动、心室颤动等，后者包括窦性缓慢心律失常、房室传导阻滞等。心律失常发生在无器质性心脏病者，大多病程短，可自行恢复，对血流动力学无明显影响，一般不增加心血管死亡危险性。发生于严重器质性心脏病或离子通道病的心律失常，病程较长，常有严重血流动力学障碍，可诱发心绞痛、休克、心力衰竭、昏厥甚至猝死，称重症心律失常。常见的病因为急性冠脉综合征、陈旧性心肌梗死、慢性充血性心力衰竭（射血分数＜40%）、各类心肌病、长Q-T间期综合征、预激综合征等。

心律失常的诊断应从详尽采集病史入手，病史通常能提供对诊断有用的线索。心电图检查是诊断心律失常最重要的一项无创性检查技术，应记录12导联心电图，并记录清楚显示P波导联的心电图长条以备分析，通常选择V1或Ⅱ导联。系统分析应包括：心房与心室节律是否规则，频率各为若干？P-R间期是否恒定？P波与QRS波群是否正常？P波与QRS波群的相互关系等。在确定心律失常类型后，对重症心律失常患者，在院前和院内对其进行急救时首先要判断有无严重血流动力学障碍，并建立静脉通道，给予吸氧、心电监护，使用电击复律和（或）抗心律失常药物迅速纠正心律失常。在血流动力学稳定、心律失常已纠正的情况下再分析、判断导致心律失常的病因和诱因，并给予相应的处理。

（一）阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速，简称室上速，是一种阵发性、规则而快速的异位心律。根据起搏点部位及发生机制的不同，包括窦房折返性心动过速、心房折返性心动过速、自律性房性心动过速、房室结内折返性心动过速等。此外，利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速习惯上也归属于室上性心动过速的范畴。由于心动过速发作时频率很快，P波往往埋伏于前一个T波中，不易判定起搏点的部位，故常统称为阵发性室上性心动过速。在全部室上速病例中，房室结内折返性心动过速和房室折返性心动过速约占90%以上。

【病因】

阵发性室上性心动过速常见于正常的青年，情绪激动、疲劳或烟酒过量常可诱发。亦可见于各种心脏病患者，如冠心病、风湿性心脏病、慢性肺源性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病等。

【发病机制】

折返是阵发性室上性心动过速发生的主要机制。由触发活动、自律性增高引起者为数甚少。在房室结存在双径路、房室间存在隐匿性房室旁路、窦房结细胞群之间存在功能性差异、心房内三条结间束或心房肌的传导性能不均衡或中断的情况下，两条传导性和不应期不一致的传导通路如形成折返环，其中一条传导通路出现单向传导阻滞时，适时的期前收缩或程序刺激在非阻滞通路上传导的时间使单向传导阻滞的通路脱离不应期，冲动在折返环中沿着一定的方向在折返环中运行，即可形成阵发性室上性心动过速。

【临床表现】

心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少数患者可出现晕厥、心绞痛、心力衰竭、休克。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度、持续时间以及有无血流动力学障碍，亦与原发病的严重程度有关。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。

【诊断】

1.心电图特征

①心率150～250／min，节律规则；②QRS波群形态与时限正常，发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；③P波形态与窦性心律时不同，且常与前一个心动周期的T波重叠而不易辨认；④ST段轻度下移，T波平坦或倒置（图10-1）。

图10-1　阵发性室上性心动过速

2.评估

（1）判断有无严重的血流动力学障碍、缺氧、二氧化碳潴留和电解质紊乱。

（2）判断有无器质性心脏病、心功能状态和发作的诱因。

（3）询问既往有无阵发性心动过速发作，每次发作的持续时间、主要症状及诊治情况。

【急诊处理】

在吸氧、心电监护、建立静脉通路后，根据患者基础的心脏状况、既往发作的情况、有无血流动力学障碍以及对心动过速的耐受程度作出处理。

1.同步直流电复律　当患者有严重的血流动力学障碍时，需要紧急电击复律。抗心律失常药物治疗无效亦应施行电击复律。能量一般选择100～150J。电击复律时如患者意识清楚，应给予地西泮10～30mg静脉注射。应用洋地黄者不应电复律治疗。

2.刺激迷走神经　如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，先行右侧，每次5～10s，切不可两侧同时按摩，以免引起脑缺血）、Valsalva动作（深吸气后屏气、再用力作呼气）、诱导恶心、将面部浸没于冰水中等方法可使心动过速终止。

3.腺苷与钙通道阻滞药　首选治疗药物为腺苷，6～12mg静脉注射，时间1～2s。腺苷起效迅速，不良反应有胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。由于其半衰期短于6s，不良反应即使发生亦很快消失。如腺苷无效可改用维拉帕米，首次5mg稀释后静脉注射，时间3～5min，无效间隔10min再静脉注射5mg。亦可使用地尔硫0.25～0.35mg／kg。上述药物疗效达90%以上。如患者合并心力衰竭、低血压或为宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用钙通道阻滞药，宜选用腺苷静脉注射。

4.洋地黄与β受体阻断药　毛花苷C（西地兰）0.4～0.8mg稀释后静脉缓慢注射，以后每2～4h静脉注射0.2～0.4mg，24h总量在1.6mg以内。目前洋地黄已较少应用，但对伴有心功能不全患者仍为首选。

β受体阻断药也能有效终止心动过速，但应避免用于失代偿的心力衰竭患者，并以选用短效β受体阻断药（如艾司洛尔）较为合适，剂量50～200μg／（kg·min）。

5.普罗帕酮　1～2mg／kg（常用70mg）稀释后静脉注射，无效间隔10～20min再静脉注射1次，一般静脉注射总量不超过280mg。由于普罗帕酮有负性肌力作用及抑制传导系统作用，且个体间存在较大差异，对有心功能不全者禁用，对有器质性心脏病、低血压、休克、心动过缓者等慎用或禁用。

6.其他　合并低血压者可应用升压药物，通过升高血压反射性地兴奋迷走神经，终止心动过速。可选用间羟胺10～20mg或甲氧明10～20mg，稀释后缓慢静脉注射。有器质性心脏病或高血压者不宜使用。

（二）室性心动过速

室性心动过速简称室速，是指连续3个或3个以上的室性期前收缩，频率＞100／min所构成的快速心律失常。

【病因】

室速常发生于各种器质性心脏病，以缺血性心脏病为最常见；其次为心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、瓣膜性心脏病等；其他病因包括代谢紊乱、电解质紊乱、长Q-T间期综合征、Brugada综合征、药物中毒等。少数室速可发生于无器质性心脏病者，称为特发性室速。

【发病机制】

1.折返　折返形成必须具备两条解剖或功能上相互分离的传导通路、部分传导途径的单向阻滞和另一部分传导缓慢这三个条件。心室内的折返可为大折返、微折返。前者具有明确的解剖途径；后者为发生于小块心肌甚至于细胞水平的折返，是心室内的折返最常见的形式。心肌的缺血、低血钾及代谢障碍等引起心室肌细胞膜电位改变，动作电位时间、不应期、传导性的非均质性，使心肌电活动不稳定而诱发室速。

2.自律性增高　心肌缺血、缺氧、牵张过度均可使心室异位起搏点4相舒张期除极坡度增加、降低阈电位或提高静息电位的水平，使心室肌自律性增高而诱发室速。

3.触发活动　由后除极引起的异常冲动的发放。常由前一次除极活动的早期后除极或延迟后除极所诱发。它可见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血－再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。

【临床表现】

室速临床症状的轻重视发作时心脏基础病变、心功能状态、频率及持续时间等不同而异，而有很大差别。非持续性室速的患者通常无症状。持续性室速常伴有明显的血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括心悸、气促、低血压、心绞痛、少尿、晕厥等。听诊心律轻度不规则，第1、2心音分裂。室速发生房室分离时，颈静脉搏动出现间歇性a波，第1心音响度及血压随每次心搏而变化；室速伴有房颤时，则第1心音响度变化和颈静脉搏动间歇性a波消失。部分室速蜕变为心室颤动而引起患者猝死。

【诊断与鉴别诊断】

1.心电图特征　①3个或3个以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群宽大、畸形，时间＞0.12s，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100～250／min，心律规则，但亦可不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成房室分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在对确立室速的诊断有重要价值（图10-2）。

图10-2　室性心动过速

2.室速的分类

（1）按室速发作持续时间的长短分为：①持续性室速，发作时间30s以上，或室速发作时间未达30s，但出现严重的血流动力学异常，需药物或电复律始能终止；②非持续性室速，发作时间短于30s，能自行终止。

（2）按室速发作时QRS波群形态不同分为：①单形性室速，室速发作时，QRS波群形态一致；②多形性室速，室速发作时，QRS波群形态呈2种或2种以上形态。

（3）按室速发作时血流动力学的改变分为：①血流动力学稳定性室速；②血流动力学不稳定性室速。

（4）按室速持续时间和形态的不同分为：①单形性持续性室速；②单形性非持续性室速；③多形性持续性室速；④多形性非持续性室速。

3.鉴别诊断　室速与阵发性室上性心动过速伴束支传导阻滞或室内差异性传导或合并预激综合征的心电图十分相似，但各自的临床意义及治疗完全不同，因此应进行鉴别。

（1）阵发性室上性心动过速伴室内差异性传导：室速与阵发性室上性心动过速伴室内差异性传导酷似，均为宽QRS波群心动过速，二者应仔细鉴别。下述诸点有助于阵发性室上性心动过速伴室内差异性传导的诊断：①每次心动过速均由期前发生的P波开始；②P波与QRS波群相关，通常呈1∶1房室比例；③刺激迷走神经可减慢或终止心动过速。

（2）预激综合征伴心房颤动：预激综合征患者发生心房颤动，冲动沿旁道下传预激心室表现为宽QRS波，沿房室结下传表现为窄QRS波，有时二者融合QRS波介于二者之间。当室率较快时易与室速混淆。下述诸点有助于预激综合征伴心房颤动的诊断：①心房颤动发作前后有预激综合征的心电图形；②QRS时限＞0.20s，且由于预激心室程度不同QRS时限可有差异；③心律明显不齐，心率多＞200／min；④心动过速QRS波中有预激综合征心电图形时有利于预激综合征伴心房颤动的诊断。

4.评估

（1）判断血流动力学状态、有无脉搏：当心电图显示为室性心动过速或宽QRS波心动过速时，首先要判断患者血流动力学是否稳定、有无脉搏。

（2）确定室速的类型、持续时间。

（3）判断有无器质性心脏病、心功能状态和发作的诱因。

（4）判断Q-T间期有无延长、是否合并低血钾和洋地黄中毒等。

【急诊处理】

室速的急诊处理原则是：对非持续性的室速，无症状、无晕厥史、无器质性心脏病者无须治疗；对持续性室速发作，无论有无器质性心脏病均应迅速终止发作，积极治疗原发病；对非持续性室速，有器质性心脏病患者亦应积极治疗。

1.吸氧　室性心动过速的患者，常有器质性心脏病，发作时间长时即有明显缺氧，应该注意氧气吸入。

2.直流电复律　无脉性室速、多形性室速应视同心室颤动，立即进行复苏抢救和非同步直流电复律，首次单相波能量为360J，双相波能量为150J或200J。伴有低血压、休克、呼吸困难、肺水肿、心绞痛、晕厥或意识丧失等严重血流动力学障碍的单形性持续性室性心动过速者，首选同步直流电复律；药物治疗无效的单形性持续性室性心动过速者，也应行同步直流电复律。首次单相波能量为100J，如不成功，可增加能量。如血流动力学情况允许应予短时麻醉。洋地黄中毒引起的室性心动过速者，不宜用电复律，应给予药物治疗。

3.抗心律失常药物的使用

（1）胺碘酮：静脉注射胺碘酮基本不诱发尖端扭转性室速，也不加重或诱发心衰。适用于血流动力学稳定的单形性室速、不伴Q-T间期延长的多形性室速、未能明确诊断的宽QRS心动过速、电复律无效或电复律后复发的室速、普鲁卡因胺或其他药物治疗无效的室速。在合并严重心功能受损或缺血的患者，胺碘酮优于其他抗心律失常药，疗效较好，促心律失常作用低。首剂静脉用药150mg，用5%葡萄糖溶液稀释后，于10min注入。首剂用药10～15min后仍不能转复，可重复静脉注射150mg。室速终止后以1mg／min速度静脉滴注6h，随后以0.5mg／min速度维持给药，原则上第一个24h不超过1.2g，最大可达2.2g。第二个24h及以后的维持量一般推荐720mg／24h。静脉胺碘酮的使用剂量和方法要因人而异，使用时间最好不要超过3～4d。静脉使用胺碘酮的主要不良反应是低血压和心动过缓，减慢静脉注射速度、补充血容量、使用升压药或正性肌力药物可以预防，必要时采用临时起搏。

（2）利多卡因：近年来发现利多卡因对起源自正常心肌的室速终止有效率低；终止器质性心脏病或心衰中室速的有效率不及胺碘酮和普鲁卡因胺；急性心肌梗死中预防性应用利多卡因，室颤发生率降低，但死亡率上升；此外终止室速、室颤复发率高；因此利多卡因已不再是终止室速、室颤的首选药物。首剂用药50～100mg，稀释后3～5min内静脉注射，必要时间隔5～10min后可重复1次，至室速消失或总量达300mg，继以1～4mg／min的速度维持给药。主要不良反应有嗜睡、感觉迟钝、耳鸣、抽搐、一过性低血压等。禁忌证有高度房室传导阻滞、严重心衰、休克、肝功能严重受损等。

（3）苯妥英钠：它能有效地消除由洋地黄过量引起的延迟性后除极触发活动，主要用于洋地黄中毒引起的室性和房性快速心律失常。也可用于长Q-T间期综合征所诱发的尖端扭转性室速。首剂用药100～250mg，以注射用水20～40ml稀释后5～10min内静脉注射，必要时每隔5～10min重复静脉注射100mg，但2h内不宜超过500mg，1d不宜超过1　000mg。治疗有效后改口服维持，第二、三天维持量100mg，5／d；以后改为每6小时1次。主要不良反应有头晕、低血压、呼吸抑制、粒细胞减少等。禁忌证有低血压、高度房室传导阻滞（洋地黄中毒例外）、严重心动过缓等。

（4）普罗帕酮：用法，1～2mg／kg（常用70mg）稀释后以10mg／min静脉注射，无效间隔10～20min再静脉注射1次，一般静脉注射总量不超过280mg。由于普罗帕酮有负性肌力作用及抑制传导系统作用，且个体间存在较大差异，对有心功能不全者禁用，对有器质性心脏病、低血压、休克、心动过缓者等慎用或禁用。

（5）普鲁卡因胺：用法，100mg稀释后3～5min内静脉注射，每隔5～10min重复1次，直至心律失常被控制或总量达1～2g，然后以1～4mg／min的速度维持给药。为避免普鲁卡因胺产生的低血压反应，用药时应有另外一个静脉通路，可随时滴入多巴胺，保持在推注普鲁卡因胺过程中血压不降。用药时应有心电图监测。应用普鲁卡因胺负荷量时可产生QRS增宽，如超过用药前50%则提示已达最大耐受量，不可继续使用。

【特殊类型的室性心动过速】

1.尖端扭转性室速　是多形性室速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转而得名。往往连续发作3～20个冲动，间以窦性冲动，反复出现，频率200～250／min（图10-3）。在非发作期可有Q-T间期延长。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部分可诱发室速。由于发作时频率过快可伴有血流动力学不稳定的症状，甚至心脑缺血表现，持续发作控制不满意可恶化为心室颤动和猝死。临床见于先天性长Q-T间期综合征、严重的心肌损害和代谢异常、电解质紊乱（如低血钾或低血镁）、吩噻嗪和三环类抗抑郁药及抗心律失常药物（如奎尼丁、普鲁卡因胺或丙吡胺）的使用时。

图10-3　尖端扭转性室速

药物终止尖端扭转性室速时，首选硫酸镁，首剂2g，用5%葡萄糖溶液稀释至40ml缓慢静脉注射，时间3～5min，然后以8mg／min的速度静脉滴注。ⅠA类和Ⅲ类抗心律失常药物可使Q-T间期更加延长，故不宜应用。先天性长Q-T间期综合征治疗应选用β受体阻断药。对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应用β受体阻断药。药物治疗无效者，可考虑左颈胸交感神经切断术，或置入埋藏式心脏复律除颤器。

2.加速性室性自主心律　又称非阵发性室速、缓慢型室速。心电图常表现为连续发生3～10个起源于心室的QRS波群，心室率通常为60～110／min。心动过速的开始与终止呈渐进性，跟随于一个室性期前收缩之后，或当心室异位起搏点自律性高于窦性频率时发生。由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合波常出现于心律失常的开始与终止时，心室夺获亦很常见。

加速性室性自主心律常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。发作短暂或间歇。患者一般无症状，亦不影响预后。通常无需治疗。

（三）心房扑动

心房扑动简称房扑，是一种快速而规则、药物难以控制的心房异位心律，较心房颤动少见。

【病因】

心房扑动常发生于器质性心脏病，如风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。此外，肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流导致心房扩大，亦可出现心房扑动。其他病因有甲状腺功能亢进症、酒精中毒、心包炎等，亦可见于一些无器质性心脏病的患者。

【发病机制】

心脏电生理研究表明，房扑系折返所致。因这些折返环占领了心房的大部分区域，故称之为“大折返”。下腔静脉至三尖瓣环间的峡部常为典型房扑折返环的关键部位。围绕三尖瓣环呈逆钟向折返的房扑最常见，称典型房扑（Ⅰ型）；围绕三尖瓣环呈顺钟向折返的房扑较少见，称非典型房扑（Ⅱ型）。

【临床表现】

心房扑动往往有不稳定的倾向，可恢复为窦性心律或进展为心房颤动，亦可持续数月或数年。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢心房扑动者的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可促进房室传导，使心房扑动的心室率成倍数增加。

房扑患者常有心悸、呼吸困难、乏力或胸痛等症状。有些房扑患者症状较为隐匿，仅表现为活动时乏力。如房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛、心力衰竭。体检可见快速的颈静脉扑动。房室传导比例发生改变时，第一心音强度也随之变化。未得到控制且心室率极快的房扑，长期发展会导致心动过速性心肌病。

【诊断】

1.心电图特征

（1）反映心房电活动的窦性P波消失，代之以规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电位线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显，典型房扑在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上的扑动波呈负向，V1导联上的扑动波呈正向，移行至V6导联时则扑动波演变成负向波。心房率为250～350／min。非典型房扑，表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上的正向扑动波和V1导联上的负向扑动波，移行至V6导联时则扑动波演变正向扑动波，心房率为340～430／min。

（2）心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否恒定。当心房率为300／min，未经药物治疗时，心室率通常为150／min（2∶1房室传导）。使用奎尼丁、普罗帕酮等药物，心房率减慢至200／min以下，房室传导比例可恢复1∶1，导致心室率显著加速。预激综合征和甲状腺功能亢进症并发房扑，房室传导比例如为1∶1，可产生极快的心室率。不规则的心室率是由于房室传导比例发生变化，如2∶1与4∶1传导交替所致。

（3）QRS波群呈室上性，时限正常。当合并预激综合征、室内差异性传导和束支传导阻滞时，QRS波增宽、畸形（图10-4）。

图10-4　心房扑动

2.评估

（1）有无严重的血流动力学障碍。

（2）判断有无器质性心脏病、心功能状态和发作的诱因。

（3）判断房扑的持续时间。

【急诊处理】

心房扑动常发生于器质性心脏病，在吸氧、心电监护、建立静脉通路后，根据患者基础的心脏状况、有无血流动力学障碍作出处理。房扑急诊处理的目的是在对原发病进行治疗的基础上将其转复为窦性心律，预防复发或单纯减慢心率以缓解临床症状。

1.心律转复

（1）直流电同步复律：是终止房扑最有效的方法。房扑发作时有严重的血流动力学障碍或出现心衰，应首选直流电复律；对持续性房扑药物治疗无效者，亦宜用电复律。大多数房扑仅需50J的单相波或更小的双相波电击，即能成功的将房扑转复为窦性心律。成功率为95%～100%。

（2）心房快速起搏：适用于电复律无效者，或已应用大剂量洋地黄不适宜复律者。成功率为70%～80%。对典型房扑（Ⅰ型）效果较好而非典型房扑（Ⅱ型）无效。对于房扑伴1∶1传导或旁路前向传导，由于快速心房起搏可诱发快速心室率甚至心室颤动，故为心房快速起搏禁忌。将电极导管插至食管的心房水平，或经静脉穿刺插入电极导管至右心房处，以快于心房率10～20／min开始，当起搏至心房夺获后突然终止起搏，常可有效地转复房扑为窦性心律。当初始频率不能终止房扑时，在原来起搏频率基础上增加10～20／min，必要时重复上述步骤。终止房扑最有效的起搏频率一般为房扑频率的120%～130%。

（3）药物复律：对房扑复律有效的药物有以下几种。

①伊布利特：转复房扑的有效率为38%～76%，转复时间平均为30min。研究证实，其复律成功与否与房扑持续时间无关。严重的器质性心脏病、Q-T间期延长或有窦房结病变的患者，不应给予伊布利特治疗。

②普罗帕酮：急诊转复房扑的成功率为40%。

③索他洛尔：1.5mg／kg转复房扑成功率远不如伊布利特。

2.药物控制心室率　对血流动力学稳定的患者，首先以降低心室率为治疗目的。

（1）洋地黄制剂：是房扑伴心功能不全患者的首选药物。可用毛花苷C（西地兰）0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射，必要时于2h后再给0.2～0.4mg，使心率控制在100／min以下后改为口服地高辛维持。房扑大多数先转为房颤，如继续使用或停用洋地黄过程中，可能恢复窦性心律；少数从心房扑动转为窦性心律。

（2）钙通道阻滞药：首选维拉帕米，5～10mg稀释后缓慢静脉注射，偶可直接复律，或经房颤转为窦性心律，口服疗效差。静脉应用地尔硫亦能有效控制房扑的心室率。主要不良反应为低血压。

（3）β受体阻断药：可减慢房扑之心室率。

（4）对于房扑伴1∶1房室传导，多为旁道快速前向传导。可选用延缓旁道传导的普罗帕酮、胺碘酮、普鲁卡因胺等，禁用延缓房室传导、增加旁道传导而加快室率的洋地黄和维拉帕米等。

3.药物预防发作　多非利特、氟卡尼、胺碘酮均可用于预防发作。但ⅠC类抗心律失常药物治疗房扑时必须与β受体阻断药或钙通道阻滞药合用，原因是ⅠC类抗心律失常药物可减慢房扑频率，并引起1∶1房室传导。

4.抗凝治疗　新近观察显示，房扑复律过程中栓塞的发生率为1.7%～7.0%，未经充分抗凝的房扑患者直流电复律后栓塞风险为2.2%。房扑持续时间超过48h的患者，在采用任何方式的复律之前均应抗凝治疗。只有在下列情况下才考虑心律转复：患者抗凝治疗达标（INR值为2.0～3.0）、房扑持续时间少于48h或经食管超声未发现心房血栓。食管超声阴性者，也应给予抗凝治疗。

（四）心房颤动

心房颤动亦称心房纤颤，简称房颤，指心房丧失了正常的、规则的、协调的、有效的收缩功能而代之以350～600／min的不规则颤动，是一种十分常见的心律失常。绝大多数见于器质性心脏病患者，可呈阵发性或呈持续性。在人群中的总发病率约为0.4%，65岁以上老年人发病率为3%～5%，80岁后发病率可达8%～10%。合并房颤后心脏病病死率增加2倍，如无适当抗凝，脑卒中增加5倍。

【病因】

房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。老年房颤患者中部分是心动过缓－心动过速综合征的心动过速期表现。

【发病机制】

目前得到公认的是多发微波折返学说和快速发放冲动学说。多发微波折返学说认为：多发微波以紊乱方式经过心房，互相碰撞、再启动和再形成，并有足够的心房组织块来维持折返。快速发放冲动学说认为：左右心房、肺静脉、腔静脉、冠状静脉窦等开口部位，或其内一定距离处（存在心房肌袖）有快速发放冲动灶，驱使周围心房组织产生心房颤动，由多发微波折返机制维持，快速发放冲动停止后心房颤动仍会持续。

【临床表现】

房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少25%或更多。症状的轻重与患者心功能和心室率的快慢有关。轻者可仅有心悸、气促、乏力、胸闷；重者可致急性肺水肿、心绞痛、心源性休克甚至昏厥。阵发性房颤者自觉症状常较明显。房颤伴心房内附壁血栓者，可引起栓塞症状。房颤的典型体征是第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌。

【诊断】

1.心电图特点

（1）各导联中正常P波消失，代之以形态、间距及振幅均绝对不规则的心房颤动波（f波），频率350～600／min，通常在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联较为明显。

（2）R-R间期绝对不规则，心室率较快；但在并发完全性房室传导阻滞或非阵发性交界性心动过速时，R-R规则，此时诊断依靠f波的存在。

（3）QRS波群呈室上性，时限正常。当合并预激综合征、室内差异性传导和束支传导阻滞时，QRS波群增宽、畸形，此时心室率又很快时，极易误诊为室速，食管导联心电图对诊断很有帮助。

（4）在长R-R间期后出现的短R-R间期，其QRS波群呈室内差异性传导（常为右束支传导阻滞型）称为Ashman现象；差异传导连续发生时称为蝉联现象（图10-5）。

图10-5　心房颤动

2.房颤的分类

（1）阵发性房颤：持续时间＜7d（通常在48h内），能自行终止，反复发作。

（2）持续性房颤：持续时间＞7d，或以前转复过，非自限性，反复发作。

（3）永久性房颤：终止后又复发，或患者无转复愿望，持久发作。

3.评估

（1）根据病史和体格检查确定患者有无器质性心脏病、心功能不全、电解质紊乱，是否正在使用洋地黄制剂？

（2）心电图中是否间歇出现或持续存在δ波？如存在则表明为WPW，洋地黄制剂和维拉帕米为禁忌药物。

（3）紧急复律是否有益处？如快速心室率所致的心肌缺血、肺水肿、血流动力学不稳定。

（4）复律后是否可维持窦律？如甲状腺疾病、左心房增大、二尖瓣疾病。

（5）发生栓塞并发症的危险因素有哪些？即是否需要抗凝治疗？

【急诊处理】

房颤急诊处理的原则及目的：①恢复并维持窦性心律；②控制心室率；③抗凝治疗预防栓塞并发症。

1.复律治疗

（1）直流电同步复律：急性心肌梗死、难治性心绞痛、预激综合征等伴房颤患者，如有严重血流动力学障碍，首选直流电同步复律，初始能量200J。初始电复律失败，保持血钾在4.5～ 5.0mmol／L，30min静脉注射胺碘酮300mg（随后24h静脉滴注900～1　200mg），尝试进一步除颤。血流动力学稳定、房颤时心室率快（＞100／min），用洋地黄难以控制，或房颤反复诱发心力衰竭或心绞痛，药物治疗无效，也需尽快电复律。

（2）药物复律：房颤发作在7d内的患者药物复律的效果最好。大多数这样的患者房颤是第一次发作，不少患者发作后24～48h可自行复律。房颤时间较长的患者（＞7d）很少能自行复律，药物复律的成功率也大大减少。复律成功与否与房颤的持续时间的长短、左心房大小和年龄有关。已证实有效的房颤复律药物有：胺碘酮、普罗帕酮、氟卡尼、伊布利特、多非利特、奎尼丁。

①普罗帕酮：用于≤7d的房颤患者，单剂口服450～600mg，转复有效率可达60%左右。但不能用于75岁以上的老年患者、心力衰竭、病态窦房结综合征、束支传导阻滞、QRS≥0.12s、不稳定心绞痛、6个月内有过心肌梗死、二度以上房室传导阻滞者等。

②胺碘酮：可静脉或口服应用。口服用药住院患者1.2～1.8g／d，分次服，直至总量达10g，然后0.2～0.4g／d维持；门诊患者0.6～0.8g／d，分次服，直至总量达10g后0.2～0.4g／d维持。静脉用药者为30～60min内静脉注射5～7mg／kg，然后1.2～1.8g／d持续静脉滴注或分次口服，直至总量达10g后0.2～0.4g／d维持。转复有效率为20%～70%。

③伊布利特：适用于7d左右的房颤。1mg静脉注射10min，若10min后未能转复可重复1mg。应用时必须心电监护4h。转复有效率为20%～75%。

2.控制心室率

（1）短期迅速控制心室率：血流动力学稳定的患者最初治疗目标是迅速控制心室率，使患者心室率≤100／min，保持血流动力学稳定，减轻患者症状，以便赢得时间，进一步选择最佳治疗方案。初次发作且在24～48h的急性房颤或部分阵发性患者心室率控制后，可能自行恢复为窦性心律。

1）毛花苷C（西地兰）：是伴有心力衰竭、肺水肿患者的首选药物。0.2～0.4mg稀释后缓慢静脉注射，必要时于2～6h后可重复使用，24h内总量一般不超过1.2mg。若近期曾口服洋地黄制剂者，可在密切观察下给毛花苷C　0.2mg。

2）钙通道阻滞药：地尔硫15mg，稀释后静脉注射，时间2min，必要时15min后重复1次，继以15mg／h维持，调整静脉滴注速度，使心室率达到满意控制。维拉帕米5～10mg，稀释后静脉注射，时间10min，必要时30～60min后重复1次。应注意这两种药物均有一定的负性肌力作用，可导致低血压，维拉帕米更明显，伴有明显心力衰竭者不用维拉帕米。

3）β受体阻断药：普萘洛尔1mg静脉注射，时间5min，必要时每5min重复1次，最大剂量至5mg，维持剂量为每4小时1～3mg；或美托洛尔5mg静脉注射，时间5min，必要时每5min重复1次，最大剂量10～15mg；艾司洛尔0.25～0.5mg／kg静脉注射，时间＞1min，继以50μg／（kg·min）静脉滴注维持。低血压与心力衰竭者忌用β受体阻断药。

上述药物应在心电监护下使用，心室率控制后应继续口服该药进行维持。地尔硫或β受体阻断药与毛花苷C联合治疗能更快控制心室率，且毛花苷C的正性肌力作用可减轻地尔硫和β受体阻断药的负性肌力作用。

4）特殊情况下房颤的药物治疗

①预激综合征伴房颤：控制心室率避免使用β受体阻断药、钙通道阻滞药、洋地黄制剂和腺苷等，因这些药物延缓房室结传导、房颤通过旁路下传使心室率反而增快。对心功能正常者，可选用胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺或伊布利特等抗心律失常药物，使旁路传导减慢从而降低心室率，恢复窦律。胺碘酮用法：150mg（3～5mg／kg），用5%葡萄糖溶液稀释，于10min注入。首剂用药10～15min后仍不能转复，可重复150mg静脉注射。继以1.0～1.5mg／min速度静脉滴注1h，以后根据病情逐渐减量，24h总量不超过1.2g；②急性心肌梗死伴房颤：提示左心功能不全，可静脉注射毛花苷C或胺碘酮以减慢心室率，改善心功能；③甲状腺功能亢进症伴房颤：首先予积极的抗甲状腺药物治疗。应选用非选择性β受体阻断药（如卡维地洛）；④急性肺疾患或慢性肺部疾病伴房颤：应纠正低氧血症和酸中毒，尽量选择钙拮抗药控制心室率。

（2）长期控制心室率：持久性房颤的治疗目的为控制房颤过快的心室率，可选用β受体阻断药、钙通道阻滞药或地高辛。但应注意这些药物的禁忌证。

3.维持窦性心律　房颤心律转复后要用药维持窦性心律。除伊布利特外，用于复律的药物也用于转复后维持窦律，因此常用普罗帕酮、胺碘酮和多非利特，还可使用阿奇利特、索他洛尔。

4.预防栓塞并发症　慢性房颤（永久性房颤）患者有较高的栓塞发生率。过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性增大。存在以上任何一种情况，均应接受长期抗凝治疗。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比率（INR）维持在2.0～3.0，能安全而有效的预防脑卒中的发生。不宜应用华法林的患者以及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林（每日100～300mg）。房颤持续时间不超过2d，复律前无需做抗凝治疗。否则应在复律前接受3周的华法林治疗，待心律转复后继续治疗4周。紧急复律治疗可选用静脉注射肝素或皮下注射低分子肝素，复律后仍给予4周的抗凝治疗。

在采取上述治疗的同时，要积极寻找房颤的原发疾病和诱发因素，给予相应处理。对房颤发作频繁、心室率很快、药物治疗无效者可施行射频消融、外科手术等。

（五）心室扑动与心室颤动

心室扑动和心室颤动是最严重的心律失常，简称室扑和室颤。前者心室有快而微弱的收缩，后者心室各部分肌纤维发生快而不协调的颤动，对血流动力学的影响等同于心室停搏。室扑常为室颤的先兆，很快即转为室颤。而室颤则是导致心脏性猝死的常见心律失常，也是临终前循环衰竭的心律改变。原发性室颤为无循环衰竭基础上的室颤，常见于冠心病，及时电除颤可逆转。在各种心脏病的终末期发生的室扑和室颤，为继发性室扑和室颤，预后极差。

【病因】

各种器质性心脏病及许多心外因素均可导致室扑和室颤，以冠心病、原发性心肌病、瓣膜性心脏病、高血压性心脏病为最常见。原发性室颤则好发于急性心肌梗死、心肌梗死溶栓再灌注后、原发性心肌病、病态窦房结综合征、心肌炎、触电、低温、麻醉、低血钾、高血钾、酸碱平衡失调、奎尼丁、普鲁卡因胺、锑剂和洋地黄等药物中毒、长Q-T间期综合征、Brugada综合征、预激综合征合并房颤等。

【发病机制】

室颤可以被发生于心室易损期的期前收缩所诱发，即“R on T”现象。然而，室颤也可在没有“R on T”的情况下发生，故有理论认为当一个行进的波正面碰到解剖障碍时可碎裂产生多个子波，后者可以单独存在并作为高频率的兴奋起源点触发室颤。多数学者认为心室肌结构的不均一是形成自律性增高和折返的基质，而多个研究都提示起源于浦肯野系统的触发活动在室颤发生起始阶段的重要作用。

【诊断】

1.临床特点　典型的表现为阿－斯（Adams-Stokes）综合征：患者突然抽搐，意识丧失，面色苍白，几次断续的叹息样呼吸之后呼吸停止；此时心音、脉搏、血压消失、瞳孔散大。部分患者阿－斯综合征表现不明显即已猝然死亡。

2.心电图

（1）心室扑动：正常的QRS-T波群消失，代之以连续、快速、匀齐的大振幅波动，频率150～250／min，一般在发生心室扑动后，常迅速转变为心室颤动，但也可转变为室性心动过速，极少数恢复窦性心律。室扑与室性心动过速的区别在于后者QRS与T波能分开，波间有等电位线，且QRS时限不如室扑宽。

（2）心室颤动：QRS-T波群完全消失，代之以形状不同、大小各异、极不均匀的波动，频率250～500／min，开始时波幅尚较大，以后逐渐变小，终于消失。室颤与室扑的区别在于前者波形及节律完全不规则，且电压极小（图10-6）。

图10-6　心室扑动与颤动

3.临床分型

（1）据室颤波振幅分型

①粗颤型：室颤波振幅＞0.5mV，多见于心肌收缩功能较好的患者，心肌蠕动幅度相对粗大有力，张力较好，对电除颤效果好。

②细颤型：室颤波振幅＜0.5mV，多见于心肌收缩功能较差的情况。对电除颤疗效差。

（2）据室颤前心功能分型

①原发性室颤：又称非循环衰竭型室颤。室颤前无低血压、心力衰竭或呼吸衰竭，循环功能相对较好。室颤的发生与心肌梗死等急性病变有关。除颤成功率约为80%。

②继发性室颤：又称循环衰竭型室颤。室颤前常有低血压、心力衰竭或呼吸衰竭，常同时存在药物、电解质紊乱等综合因素，除颤成功率低（＜20%）。

③特发性室颤：室颤发生前后均未发现器质性心脏病，室颤常突然发生，多数来不及复苏而猝死，部分自然终止而幸存。室颤幸存者常有复发倾向，属于单纯的心电疾病。

④无力型室颤：又称临终前室颤。临终患者约有50%可出现室颤，室颤波频率慢，振幅低。

【急诊处理】

1.非同步直流电击除颤　心室扑动或心室颤动一旦发生，紧急给予非同步直流电击除颤1次，单相波能量选择360J，双相波选择150～200J。电击除颤后不应检查脉搏、心律，应立即进行胸外心脏按压，2min或5个30∶2按压／通气周期后如仍然是室颤，再予除颤1次。

2.药物除颤　2～3次电击后仍为室颤首选胺碘酮静脉注射，无胺碘酮或有Q-T间期延长，可使用利多卡因，并重复电除颤。

3.病因处理　由严重低血钾引起的室颤反复发作，应静脉滴注大量氯化钾，一般用2～3g氯化钾溶于5%葡萄糖溶液500ml内，在监护下静脉滴注，最初24h内常需给氯化钾10g左右，持续到心电图低血钾表现消失为止。由锑剂中毒引起的室颤反复发作，可反复用阿托品1～2mg静脉注射或肌内注射，同时亦需补钾。由奎尼丁或普鲁卡因胺引起的室颤不宜用利多卡因，需用阿托品或异丙肾上腺素治疗。

4.复苏后处理　若经以上治疗心脏复跳，但仍有再次骤停的危险，并可能继发脑、心、肾损害，从而发生严重并发症和后遗症。因此应积极的防治发生心室颤动的原发疾患，维持有效的循环和呼吸功能及水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染。

（六）房室传导阻滞

房室传导阻滞又称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后、冲动从心房传至心室的过程中异常延迟、传导部分中断或完全被阻断。房室传导阻滞可为暂时性或持久性。根据心电图上的表现分三度：一度房室传导阻滞，指P-R间期延长，如心率＞50／min且无明显症状，一般不需要特殊处理，但在急性心肌梗死时要观察发展变化；二度房室传导阻滞指心房冲动有部分不能传入心室，又分为Ⅰ型（莫氏Ⅰ型即文氏型）与Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）；三度房室传导阻滞指房室间传导完全中断，可引起严重临床后果，要积极治疗。

二度以上的房室传导阻滞，由于心搏脱漏，可有心动过缓及心悸、胸闷等症状；高度或完全性房室传导阻滞时严重的心动过缓可致心源性晕厥，需急诊抢救治疗。

【病因】

正常人或运动员可发生二度I型房室传导阻滞，与迷走神经张力增高有关，常发生于夜间。导致房室传导阻滞的常见病变为：急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤（特别是心包间皮瘤）、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、黏液性水肿等。

【发病机制】

一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞，阻滞部位多在房室结，病理改变多不明显，或仅有暂时性房室结缺血、缺氧、水肿、轻度炎症。二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，病理改变广泛而严重，且常持久存在，包括传导系统的炎症或局限性纤维化、急性前壁心肌梗死及希氏束、左右束支分叉处或双侧束支坏死、束支的广泛纤维性变。先天性完全性房室传导阻滞，可见房室结或希氏束的传导组织完全中断或缺如。

【临床表现】

一度房室传导阻滞常无自觉症状。二度房室传导阻滞由于心搏脱漏，可有心悸、乏力等症状，亦可无症状。三度房室传导阻滞的症状决定于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。如合并室性心律失常，患者可感到心悸不适。当一度、二度突然进展为三度房室传导阻滞，因心室率过缓，每分钟心排血量减少，导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为阿－斯综合征，严重者可引起猝死。往往感觉疲劳、软弱、胸闷、心悸、气短或晕厥，听诊心率缓慢规律。

一度房室传导阻滞，听诊时第一心音强度减弱。二度Ⅰ型房室传导阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。二度Ⅱ型房室传导阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。三度房室传导阻滞的第一心音强度经常变化。第二心音可呈正常或反常分裂，间或听到响亮亢进的第一心音。凡遇心房与心室同时收缩，颈静脉出现巨大的a波（大炮波）。

【诊断】

1.心电图特征

（1）一度房室传导阻滞：每个心房冲动都能传导至心室，仅P-R间期＞0.20s，儿童＞0.16～0.18s（图10-7）。房室传导束的任何部位传导缓慢，均可导致P-R间期延长。如QRS波群形态与时限正常，房室传导延缓部位几乎都在房室结，极少数在希氏束。QRS波群呈现束支传导阻滞图形者，传导延缓可能位于房室结和（或）希氏束－浦肯野系统。希氏束电图记录可协助确定部位。

图10-7　一度房室传导阻滞

（2）二度I型房室传导阻滞：是最常见的二度房室传导阻滞类型。表现为P-R间期随每一心搏逐次延长，直至一个P波受阻不能下传心室，QRS波群脱漏，如此周而复始；P-R间期增量逐次减少；脱漏前的P-R间期最长，脱漏后的P-R间期最短；脱漏前R-R间期逐渐缩短，且小于脱漏后的R-R间期（图10-8）。最常见的房室传导比率为3∶2和5∶4。在大多数情况下，阻滞位于房室结，QRS波群正常，极少数位于希氏束下部，QRS波群呈束支传导阻滞图形。二度I型房室传导阻滞很少发展为三度房室传导阻滞。

图10-8　二度Ⅰ型房室传导阻滞

（3）二度Ⅱ型房室传导阻滞：P-R间期固定，可正常或延长，QRS波群呈周期性脱漏，房室传导比例可为2∶1、3∶1、3∶2、4∶3、5∶4等。房室传导比例呈3∶1或3∶1以上者称为高度房室传导阻滞。当QRS波群增宽、形态异常时，阻滞位于希氏束－浦肯野系统。若QRS波群正常，阻滞可能位于房室结（图10-9）。

图10-9　二度Ⅱ型房室传导阻滞

（4）三度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。全部P波不能下传，P波与QRS波群无固定关系，形成房室脱节。P-P间期＜R-R间期。心室起搏点在希氏束分叉以上或之内为房室交界性心律，QRS波群形态与时限正常，心室率40～60／min，心律较稳定；心室起搏点在希氏束以下，心室率30～40／min，心律常不稳定（图10-10）。

图10-10　三度房室传导阻滞

2.评估

（1）据病史、体格检查、实验室和其他检查判断有无器质性心脏病、心功能状态和诱因。

（2）判断血流动力学状态。

【急诊处理】

病因治疗主要针对可逆性病因和诱因。如急性感染性疾病控制感染，洋地黄中毒的治疗和电解质紊乱的纠正等。应急治疗可用药物和电起搏。

1.二度Ⅰ型房室传导阻滞　常见于急性下壁心肌梗死，阻滞是短暂的。若心室率＞50／min，无症状者不必治疗，可先严密观察，注意勿发展为高度房室传导阻滞。当心室率＜50／min，有头晕、心悸症状者可用阿托品0.5～1.0mg静脉注射，或口服麻黄碱25mg，3／d。异丙肾上腺素1～2mg加入生理盐水500ml，静脉滴注，根据心室率调节滴速。

2.二度Ⅱ型房室传导阻滞　可见于急性前壁心肌梗死，病变范围较广泛，常涉及右束支、左前分支、左后分支或引起三度房室传导阻滞，病死率极高。经用上述药物治疗不见好转，需安装临时起搏器。

3.洋地黄中毒的治疗　洋地黄中毒可停用洋地黄；观察病情，非低钾者一般应避免补钾；静脉注射阿托品；试用抗地高辛抗体。

4.药物应急治疗的选择　①异丙肾上腺素：为肾上腺能β受体兴奋药。兴奋心脏高位节律点窦房结和房室结，增快心率，加强心肌的收缩力，改善传导功能，提高心律的自律性，适用于三度房室传导阻滞伴阿－斯综合征急性发作、病态窦房结综合征。心肌梗死、心绞痛患者禁用或慎用；②肾上腺素：兴奋α受体及β受体，可增强心肌收缩力，增加心排血量，加快心率；扩张冠状动脉，增加血流量，使周围小血管及内脏血管收缩（对心、脑、肺血管收缩作用弱）；松弛平滑肌，解除支气管及胃肠痉挛；可兴奋心脏的高位起搏点及心脏传导系统，故心脏停搏时肾上腺素是首选药物。可用于二度或三度房室传导阻滞者；③麻黄碱：为间接及直接兼有作用的拟肾上腺素药，对α受体、β受体有兴奋作用，升压作用弱而持久，有加快心率作用，适用于二度或三度房室传导阻滞症状较轻的患者；④阿托品：主要是解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快。适用于治疗各种类型的房室传导阻滞、窦性心动过缓、病态窦房结综合征；⑤肾上腺皮质激素：具有消炎、抗过敏、抗内毒素、抑制免疫反应，减轻机体对各种损伤的病理反应，有利于房室传导改善，适用于炎症或水肿等引起的急性获得性完全性心脏传导阻滞。5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠，除能纠正代谢性酸中毒外，还有兴奋窦房结的功能。适用于酸中毒、高血钾所致完全性房室传导阻滞及心脏停搏。

5.起搏　适用于先天性或慢性完全性心脏传导阻滞。通常选用永久按需起搏器，急性获得性完全性心脏传导阻滞可选用临时按需起搏器。