【概述】
急性胰腺炎是指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺自身消化的炎症反应。临床上以急性腹痛及血、尿淀粉酶的升高为特点，病情轻重不等。按临床表现和病理改变，可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。前者多见，临床上占急性胰腺炎的90%，预后良好；后者病情严重，常并发感染、腹膜炎和休克等，死亡率高。
【病因和发病机制】
1.胆道疾病 胆石、蛔虫或感染致使壶腹部出口处梗阻，使胆汁排出障碍，当胆道内压超过胰管内压时，胆汁、胆红素和溶血卵磷脂及细菌毒素可逆流入胰管，或通过胆胰间淋巴系统扩散至胰腺，损害胰管黏膜屏障，进而激活胰酶引起胰腺自身消化。
2.十二指肠疾病与十二指肠液反流 一些伴有十二指肠内压增高的疾病，如肠系膜上动脉压迫、环状胰腺、胃肠吻合术后输入段梗阻、邻近十二指肠乳头的憩室炎等，常有十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶，引起胰腺炎。
3.大量饮酒和暴饮暴食 可增加胆汁和胰液分泌、引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛；乙醇还可使胰液形成蛋白“栓子”，使胰液排泄受阻，引发胰腺炎。
4.胰管梗阻 胰管结石或蛔虫、狭窄、肿瘤、胰腺分裂症等均可引起胰管阻塞，管内压力增高，胰液渗入间质，导致急性胰腺炎。
5.手术与外伤 腹部手术可能直接损伤胰腺或影响其血供。ERCP检查时可因重复注射造影剂或注射压力过高，引起急性胰腺炎（约3%）。腹部钝挫伤可直接挤压胰腺组织引起胰腺炎。
6.内分泌与代谢障碍 甲状旁腺功能亢进症、甲状旁腺肿瘤、维生素D过量等均可引起高钙血症，产生胰管钙化、结石形成，进而刺激胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活而引起急性胰腺炎。高脂血症可使胰液内脂质沉着，引起血管的微血栓或损坏微血管壁而伴发胰腺炎。
7.感染 腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B、埃可病毒、肝炎病毒感染均可伴急性胰腺炎，特别是急性重型肝炎患者可并发急性胰腺炎。
8.药物 与胰腺炎有关的药物有硫唑嘌呤、肾上腺糖皮质激素、噻嗪类利尿药、四环素、磺胺类、甲硝唑、阿糖胞苷等，使胰液分泌或黏稠度增加。
另外，有5%～25%的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰腺炎。
急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。相同的病理生理过程是胰腺消化酶被激活而造成胰腺自身消化。胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有活性的酶，如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、磷脂酶A、激肽酶原等。胰液进入十二指肠后被肠酶激活，使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶，胰蛋白酶又引起一连串其他酶原的激活，将磷脂酶原A、弹性蛋白酶原、激肽酶原分别激活为磷脂酶A、弹性蛋白酶、激肽酶。磷脂酶A使卵磷脂转变为溶血卵磷脂，破坏胰腺细胞和红细胞膜磷脂层、使胰腺组织坏死与溶血；弹性蛋白酶溶解血管壁弹性纤维而致出血；激肽酶将血中激肽原分解为激肽和缓激肽，从而使血管扩张和通透性增加，引起水肿和休克。脂肪酶分解中性脂肪引起脂肪坏死。激活的胰酶并可通过血行与淋巴途径到达全身，引起全身多脏器（如肺、肾、脑、心、肝）损害和出血坏死性胰腺炎。
研究提示，胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质（如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯、补体、肿瘤坏死因子等）起着重要介导作用，促进急性胰腺炎的发生和发展。
【临床特点】
1.症状
（1）腹痛：为本病最主要表现。95%急性胰腺炎患者腹痛是首发症状，常在大量饮酒或饱餐后突然发作，程度轻重不一，可以是钝痛、钻顶或刀割样痛，呈持续性，也可阵发性加剧，不能为一般解痉药所缓解。多数位于上腹部、脐区，也可位于左右上腹部，并向腰背部放射。弯腰或起坐前倾位可减轻疼痛。轻症者在3～5d即缓解；重症腹痛剧烈、且持续时间长。由于腹腔渗液扩散，可弥漫呈全腹痛。
（2）恶心、呕吐：大多数起病后即伴恶心、呕吐，呕吐常较频繁。呕吐出食物或胆汁，呕吐后腹痛不能缓解。
（3）发热：大多数为中等度以上发热。一般持续3～5d，如发热持续不退或逐日升高，则提示为出血坏死性胰腺炎或继发感染。
（4）黄疸：常于起病后1～2d出现，多为胆道结石或感染所致，随着炎症消退逐渐消失，如病后5～7d出现黄疸，应考虑并发胰腺假性囊肿压迫胆总管的可能，或由于肝损害而引起肝细胞性黄疸。
（5）低血压或休克：重症常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白湿冷、脉搏细弱、血压下降，极少数可突然发生休克，甚至猝死。
2.体征 轻症急性胰腺炎腹部体征较轻，上腹有中度压痛，无或轻度腹肌紧张和反跳痛，均有腹胀，一般无移动性浊音。
重症急性胰腺炎上腹压痛明显，并有腹肌紧张及反跳痛，出现腹膜炎时则全腹明显压痛、腹肌紧张，重者有板样强直。伴肠麻痹者有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失，可叩出移动性浊音。腹水为少量至中等量，常为血性渗液。少数重症患者两侧胁腹部皮肤出现蓝—棕色瘀斑，称为Grey-Turner征；脐周皮肤呈蓝—棕色瘀斑，称为Cullen征，系因血液、胰酶、坏死组织穿过筋膜和肌层进入皮下组织所致。起病2～4周后因假性囊肿或胰及其周围脓肿，于上腹可扪及包块。
3.并发症
（1）局部并发症
①胰腺脓肿：一般在起病后2～3周，因胰腺或胰周坏死组织继发细菌感染而形成脓肿。
②假性囊肿：多在起病后3～4周形成。由于胰液和坏死组织在胰腺本身或胰周围被包裹而形成囊肿，囊壁无上皮，仅为坏死、肉芽、纤维组织。囊肿常位于胰腺体、尾部，数目不等、大小不一。
（2）全身并发症：重症急性胰腺炎常并发不同程度的多脏器功能衰竭（MOF）。
①急性呼吸衰竭（呼吸窘迫综合征）：呼吸衰竭可在胰腺炎发病48h即出现。早期表现为呼吸急促，过度换气，可呈呼吸性碱中毒。动脉血氧饱和度下降，即使高流量吸氧，呼吸困难及缺氧也不易改善，乳酸血症逐渐加重。晚期CO2排出受阻，呈呼吸性及代谢性酸中毒。
②急性肾衰竭：少尿、无尿、尿素氮增高，可迅速发展成为急性肾衰竭，多发生于病程的前5d，常伴有高尿酸血症。
③心律失常与心功能不全：胰腺坏死可释放心肌抑制因子，抑制心肌收缩，降低血压，导致心力衰竭。心电图可有各种改变，如ST-T改变、传导阻滞、期前收缩、心房颤动或心室颤动等。
④脑病：表现为意识障碍、定向力丧失、幻觉、躁动、抽搐等，多在起病后3～5d出现。若有精神症状者，预后差，死亡率高。
⑤其他：如弥散性血管内凝血（DIC）、糖尿病、败血症及真菌感染、消化道出血、血栓性静脉炎等。
4.辅助检查
（1）白细胞计数：多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。
（2）淀粉酶测定：淀粉酶升高对诊断急性胰腺炎有价值，但无助于水肿型和出血坏死型胰腺炎的鉴别。
①血淀粉酶：在起病后6～12h开始升高，24h达高峰，常超过正常值3倍以上，维持48～72h后逐渐下降。若淀粉酶反复升高，提示复发；若持续升高，提示有并发症可能。需注意：①淀粉酶升高程度与病情严重性并不一致。在重症急性胰腺炎，如腺泡破坏过甚，血清淀粉酶可不高，甚或明显下降；②某些胰外疾病也可引起淀粉酶升高，如胆囊炎、胆石症、溃疡穿孔、腹部创伤、急性阑尾炎、肾功能不全、急性妇科疾病、肠梗阻或肠系膜血管栓塞等，均可有轻度淀粉酶升高。
②尿淀粉酶：尿淀粉酶升高较血淀粉酶稍迟，发病后12～24h开始升高，下降缓慢，可持续1～2周，急性胰腺炎并发肾衰竭者尿中可测不到淀粉酶。
（3）血清脂肪酶测定：急性胰腺炎时，血清脂肪酶的增高较晚于血清淀粉酶，于起病后24～72h开始升高，持续7～10d，对起病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，而且特异性也较高。
（4）血钙测定：急性胰腺炎时常发生低钙血症。低血钙程度和临床病情严重程度相平行。若血钙低于1.75mmol／L，仅见于重症胰腺炎患者，为预后不良征兆。
（5）其他生化检查：急性胰腺炎时，暂时性血糖升高常见，与胰岛素释放减少和胰高糖素释放增加有关。持久性的血糖升高（＞10mmol／L）反映胰腺坏死。部分患者可出现高三酰甘油血症、高胆红素血症。胸腔积液或腹水中淀粉酶可明显升高。如出现低氧血症、低蛋白血症、血尿素氮升高等，均提示预后不良。
（6）影像学检查：超声与CT显像对急性胰腺炎及其局部并发症有重要的诊断价值。急性胰腺炎时，超声与CT检查可见胰腺弥漫性增大，其轮廓及其与周围边界模糊不清，胰腺实质不均，坏死区呈低回声或低密度图像，并清晰显示胰内、外组织坏死的范围与扩展方向，对并发腹膜炎、胰腺囊肿或脓肿诊断也有帮助。肾衰竭或因过敏而不能接受造影剂者可行磁共振检查。
X线胸片可显示与胰腺炎有关的肺部表现，如胸腔积液、肺不张、急性肺水肿等。腹部平片可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征象。
【诊断和鉴别诊断】
急性上腹痛，血、尿淀粉酶显著升高时，应想到急性胰腺炎的可能，但重症胰腺炎淀粉酶可能正常，故诊断必须结合临床表现、必要的实验室检查和影像检查结果，并排除其他急腹症者方能确立诊断。具有以下临床表现者有助于重症胰腺炎的诊断：①症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克征象；②腹肌强直，腹膜刺激征阳性，Grey-Turner征或Cullen征出现；③实验室检查：血钙降至2mmol／L以下，空腹血糖＞11.2mmol／L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
前已述及，胰腺外疾病也可出现淀粉酶升高，许多胸腹部疾病也会出现腹痛，故在诊断急性胰腺炎时，应结合病史、体征、心电图、有关的实验室检查和影像学检查加以鉴别。
【急诊处理】
1.一般处理
（1）监护：严密观察体温、脉搏、呼吸、血压与尿量。密切观察腹部体征变化，不定期检测血、尿淀粉酶和电解质（K＋、Na＋、Cl－、Ca2＋）、血气分析、肾功能等。
（2）维持血容量及水、电解质平衡：因呕吐、禁食、胃肠减压而丢失大量水分和电解质，需给予补充。尤其是重症急性胰腺炎，胰周大量渗出，有效血容量下降将导致低血容量性休克。每天补充3 000～4 000ml液体，包括晶体溶液和胶体溶液，如输新鲜血、血浆或白蛋白，注意电解质与酸碱平衡，尤其要注意低钾和酸中毒。
（3）营养支持：对重症胰腺炎尤为重要。早期给予全胃肠外营养（TPN），如无肠梗阻，应尽早进行空肠插管，过渡到肠内营养（EN）。可增强肠道黏膜屏障，防止肠内细菌移位。
（4）止痛：可用哌替啶50～100mg肌内注射，必要时可6～8h重复注射。禁用吗啡，因吗啡对Oddi括约肌有收缩作用。
2.抑制或减少胰液分泌
（1）禁食和胃肠减压：以减少胃酸和胰液的分泌，减轻呕吐与腹胀。
（2）抗胆碱能药物：如阿托品0.5mg，每6h肌内注射1次，能抑制胰液分泌，并改善胰腺微循环，有肠麻痹者不宜使用。
（3）制酸药：如H2受体拮抗药法莫替丁静脉滴注，或质子泵抑制剂奥美拉唑20～40mg静脉注射，可以减少胃酸分泌以间接减少胰液分泌。
（4）生长抑素及其类似物奥曲肽：可抑制缩胆囊素、促胰液素和促胃液素释放，减少胰酶分泌，并抑制胰酶和磷脂酶活性。
3.抑制胰酶活性 可抑制胰酶分泌及已释放的胰酶活性，适用于重症胰腺炎早期治疗。
（1）抑肽酶：①抑制胰蛋白酶；②抑制纤溶酶和纤溶酶原的激活因子，从而阻止纤溶酶原的活化，可以防治纤维蛋白溶解引起的出血。
（2）加贝酯：是一种合成胰酶抑制药，具有强力抑制胰蛋白酶、激肽酶、纤溶酶、凝血酶等活性作用，从而阻止胰酶对胰腺的自身消化作用。
4.抗生素 因胆道感染、急性胰腺炎继发感染及肠道细菌移位，故可给予广谱抗生素。
5.并发症的处理 急性呼吸窘迫综合征除用地塞米松、利尿药外，还应做气管切开，并使用呼吸终末正压人工呼吸器。有高血糖或糖尿病时，使用胰岛素治疗；有急性肾衰竭者采用透析治疗。
6.内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者，行Oddi括约肌切开术和（或）放置鼻胆管引流。
7.手术治疗 适应证有：①急性胰腺炎诊断尚未肯定，而又不能排除内脏穿孔、肠梗阻等急腹症时，应进行剖腹探查；②合并腹膜炎经抗生素治疗无好转者；③胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻；④并发胰腺脓肿、感染性假性囊肿或结肠坏死，应及时手术。
（魏子白）
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