糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急症，是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。当代谢紊乱发展至脂肪分解加速、血清酮体积聚超过正常水平时称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。当酮酸积聚而发生代谢性酸中毒时称为酮症酸中毒，常见于1型糖尿病患者或B细胞功能较差的2型糖尿病患者伴应激时。
【病因】
DKA发生在有糖尿病基础，在某些诱因作用下发病。DKA多见于年轻人，1型糖尿病易发，2型糖尿病可在某些应激情况下发生。发病过程大致可分为代偿性酮症酸中毒与失代偿性酮症酸中毒二个阶段。诱发DKA的原因如下。
1.急性感染 以呼吸、泌尿、胃肠道和皮肤的感染最为常见。伴有呕吐的感染更易诱发。
2.胰岛素和药物治疗中断 是诱发DKA的重要因素，特别是胰岛素治疗中断。有时也可因体内产生胰岛素抗体致使胰岛素的作用降低而诱发。
3.应激状态 糖尿病患者出现精神创伤、紧张或过度劳累、外伤、手术、麻醉、分娩、脑血管意外、急性心肌梗死等。
4.饮食失调或胃肠疾患 严重呕吐、腹泻、厌食、高热等导致严重失水，过量进食含糖或脂肪多的食物，酗酒，或每天糖类摄入过少（＜100g）时。
5.不明病因 发生DKA时往往有几种诱因同时存在，但部分患者可能找不到明显诱因。
【发病机制】
主要病理基础为胰岛素相对或绝对不足、拮抗胰岛素的激素（胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺类、生长激素）增加以及严重失水等，因此产生糖代谢紊乱，血糖不能正常利用，导致血糖增高、脂肪分解增加、血酮增高和继发性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变。本病发病机制中各种胰岛素拮抗激素相对或绝对增多起重要作用。
1.脂肪分解增加、血酮增高与代谢性酸中毒的出现 DAK患者脂肪分解的主要原因有：①胰岛素的严重缺乏，不能抑制脂肪分解；②糖利用障碍，机体代偿性脂肪动员增加；③生长激素、胰高血糖素和糖皮质激素的作用增强，促进脂肪的分解。此时因脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化生成乙酰辅酶A。正常状态下的乙酰辅酶A主要与草酰乙酸结合后进入三羧酸循环。DAK时，由于草酰乙酸的不足，使大量堆积的乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环，加上脂肪合成受抑制，使之缩合为乙酰乙酸，再转化为β－羟丁酸、丙酮，三者总称为酮体。与此同时，胰岛素的拮抗激素作用增强，也成为加速脂肪分解和酮体生成的另一个主要方面。在糖、脂肪代谢紊乱的同时，蛋白质的分解过程加强，出现负氮平衡，血中生酮氨基酸增加，生糖氨基酸减少，这在促进酮血症的发展中也起了重要作用。当肝内产生的酮体量超过了周围组织的氧化能力时，便引起高酮血症。
病情进一步恶化将引起：①组织分解加速；②毛细血管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；③抑制组织的氧利用；④先出现代偿性通气增强，继而pH下降，当pH＜7.2时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸（Kussmaul呼吸），pH＜7.0时，可导致呼吸中枢麻痹，呼吸减慢。
2.胰岛素严重缺乏、拮抗激素增高及严重脱水 当胰岛素严重缺乏和拮抗激素增高情况下，糖利用障碍，糖原分解和异生作用加强，血糖显著增高，可超过19.25mmol／L，继而引起细胞外高渗状态，使细胞内水分外移，引起稀释性低钠。一般来说，血糖每升高5.6mmol／L，血浆渗量增加5.5mmol／L，血钠下降2.7mOsm／L。此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正常的滤过率〔5.8～11mmol／（L·min）〕高出5～10倍，大大超过了近端肾小管回吸收糖［16.7～27.8mmol／（L·min）］的能力，多余的糖由肾排出，带走大量水分和电解质，这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降，机体处于脱水状态。此外，由此而引起的机体蛋白质、脂肪过度分解产物（如尿素氮、酮体、硫酸、磷酸）从肺、肾排出，同时厌食、呕吐等症状，都可加重脱水的进程。在脱水状态下的机体，胰岛素利用下降与反调节激素效应增强的趋势又必将进一步发展。这种恶性循环若不能有效控制，必然引起内环境的严重紊乱。
3.电解质失衡 因渗透性利尿作用，从肾排出大量水分的同时也丢失K＋、Na＋和Cl－等离子。血钠在初期可由于细胞内液外移和排出增多而引起稀释性低钠，但若失水超过失钠程度，血钠也可增高。血钾降低多不明显，有时由于DKA时组织分解增加使大量细胞内K＋外移而使测定的血钾不低，但总体上仍以低钾多见。
【临床表现】
绝大多数DKA见于1型糖尿病患者，有使用胰岛素治疗史，且有明显诱因，小儿则多以DKA为首先症状出现。一般起病急骤，但也有逐渐起病者。早期患者常感软弱、乏力、肌肉酸痛，是为DKA的前驱表现，同时糖尿病本身症状也加重，常因大量尿糖及酮尿使尿量明显增加，体内水分丢失，多饮、多尿更为突出，此时食欲缺乏、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状及胸痛也很常见。老年有冠心病者可并发心绞痛，甚而心肌梗死及心律失常或心力衰竭等。由于DKA时心肌收缩力减低，每搏量减少，加以周围血管扩张，血压常下降，导致周围循环衰竭。
1.严重脱水 皮肤黏膜干燥、弹性差，舌干而红，口唇樱桃红色，眼球下陷，心率增快，心音减弱，血压下降；并可出现休克及中枢神经系统功能障碍，如头痛、神志淡漠、恍惚，甚至昏迷。少数患者尚可在脱水时出现上腹部剧痛、腹肌紧张并压痛，酷似急性胰腺炎或外科急腹症，胰淀粉酶亦可升高，但非胰腺炎所致，系与严重脱水和糖代谢紊乱有关，一般在治疗2～3d后可降至正常。
2.酸中毒 可见深而快的Kussmaul呼吸，呼出气体呈酮味（烂苹果味），但患者常无呼吸困难感觉，少数患者可并发呼吸窘迫综合征。酸中毒可导致心肌收缩力下降，诱发心力衰竭。当pH＜7.2时中枢神经系统受抑制则出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识模糊和昏迷。
3.电解质失衡 早期低血钾常因病情发展而进一步加重，可出现胃肠胀气、腱反射消失和四肢麻痹，甚至有麻痹性肠梗阻的表现。当同时合并肾功能损害，或因酸中毒致使细胞内大量钾进入细胞外液时，血钾也可增高。
4.其他 肾衰竭时少尿或无尿，尿检出现蛋白、管型；部分患者可有发热，病情严重者体温下降，甚至降至35℃以下，这可能与酸血症时血管扩张和循环衰竭有关；尚有少数患者可因6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏而产生溶血性贫血或黄疸。
【实验室检查】
1.尿糖、尿酮检查 尿糖、尿酮强阳性，但当有严重肾功能损害时由于肾小球滤过率减少而导致肾糖阈增高时，尿糖和尿酮亦可减少或消失。
2.血糖、血酮检查 血糖明显增高，多高达16.7～33.3mmol／L，有时可达55.5mmol／L以上；血酮体增高，正常＜0.6mmol／L，＞1.0mmol／L为高血酮，＞3.0mmol／L提示酸中毒。
3.血气分析 代偿期pH可在正常范围，HCO－3降低；失代偿期pH＜7.35，HCO－3进一步下降，BE负值增大。
4.电解质测定 血钾正常或偏低，尿量减少后可偏高，血钠、血氯多偏低，血磷低。
5.其他 肾衰竭时，尿素氮、肌酐增高，尿常规可见蛋白、管型，白细胞计数多增加。
【诊断及鉴别诊断】
DKA的诊断基于如下条件：①尿糖强阳性；②尿酮体阳性，但在肾功能严重损伤或尿中以β－羟丁酸为主时尿酮可减少甚至消失；③血糖升高，多为16.7～33.3mmol／L，若＞33.3 mmol／L，要注意有无高血糖高渗状态；④血pH常＜7.35，HCO－3＜10～15mmol／L。在早期代偿阶段血pH可正常，但BE负值增大。关键在于对临床病因不明的脱水、酸中毒、休克、意识改变进而昏迷的患者应考虑到DKA的可能。若尿糖、尿酮体阳性，血糖明显增高，无论有无糖尿病史，都可结合临床特征而确立诊断。
DKA可有昏迷，但在确立是否为DKA所致时，除需与高血糖高渗状态、低血糖昏迷和乳酸性酸中毒进行鉴别外，还应注意脑血管意外的出现，应详查神经系统体征，特别要急查头颅CT，以资鉴别，必须注意二者同时存在的可能性。
【急诊处理】
治疗原则为尽快纠正代谢紊乱，去除诱因，防止各种并发症。补液和胰岛素治疗是纠正代谢紊乱的关键。
1.补液 输入液体的量及速度应根据患者脱水程度、年龄及心脏功能状态而定。一般每天总需量按患者原体重的10%估算。首剂生理盐水1 000～2 000ml，1～2h静脉滴注完毕，以后每6～8h输1 000ml左右。补液后尿量应在每小时100ml以上，如仍尿少，表示补液不足或心、肾功能不佳，应加强监护，酌情调整。昏迷者在苏醒后，要鼓励口服液体，逐渐减少输液，较为安全。
2.胰岛素治疗 常规以小剂量胰岛素为宜，这种用法简单易行，不必等血糖结果；无迟发低血糖和低血钾反应，经济、有效。实施时可分两个阶段进行：
（1）第1阶段：患者诊断确定后（或血糖＞16.7mmol／L），开始先静脉点滴生理盐水，并在其中加入短效胰岛素，每小时给予每千克体重0.1U胰岛素，使血清胰岛素浓度恒定达到100～200μU／ml，每1～2h复查血糖，如血糖下降＜30%，可将胰岛素加量；对有休克和（或）严重酸中毒和（或）昏迷的重症患者，应酌情静脉注射首次负荷剂量10～20U胰岛素；如下降＞30%，则按原剂量继续静脉滴注，直至血糖下降为≤13.9mmol／L后，转第2阶段治疗；当血糖≤8.33mmol／L时，应减量使用胰岛素。
（2）第2阶段：当患者血糖下降至≤13.9mmol／L时，将生理盐水改为5%葡萄糖（或糖盐水），胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之比为3～4∶1（即每3～4g糖给胰岛素1U）继续点滴，使血糖维持在11.1mmol／L左右，酮体阴性时，可过渡到平日治疗剂量，但在停止静脉滴注胰岛素前1h酌情皮下注射胰岛素1次，以防血糖的回升。
3.补钾 DKA者从尿中丢失钾，加上呕吐与摄入减少，必须补充。但测定的血钾可因细胞内钾转移至细胞外而在正常范围内，因此，除非患者有肾功能障碍或无尿，一般在开始治疗即进行补钾。补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常，立即开始补钾，头2～4h通过静脉输液每小时补钾为13～20mmol／L（相当于氯化钾1.0～1.5g）；血钾正常、尿量＞40ml／h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量＜30ml／h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。使用时应随时进行血钾测定和心电图监护。如能口服，用肠溶性氯化钾1～2g，3／d。用碳酸氢钠时，鉴于它有促使钾离子进入细胞内的作用，故在滴入5%碳酸氢钠150～200ml时，应加氯化钾1g。
4.纠正酸中毒 患者酸中毒系因酮体过多所致，而非HCO－3缺乏，一般情况下不必用碳酸氢钠治疗，大多可在输注胰岛素及补液后得到纠正。反之，易引起低血钾、脑水肿、反常性脑脊液pH下降和因抑制氧合血红蛋白解离而导致组织缺氧。只有pH＜7.1或CO2CP＜4.5～6.7mmol／L、HCO－3＜5mmol／L时给予碳酸氢钠50mmol／L。
5.消除诱因，积极治疗并发症 并发症是关系到患者预后的重要方面，也是酮症酸中毒病情加重的诱因，如心力衰竭、心律失常、严重感染等，都须积极治疗。此外，对患者应用鼻导管供氧，严密监测神志、血糖、尿糖、尿量、血压、心电图、血气、血浆渗量、尿素氮、电解质及出入量等，以便及时发现病情变化，及时予以处理。
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