杀鼠药中毒

【概述】

杀鼠药是一类可杀死啮齿类动物的化合物。急性杀鼠药中毒多是由于自服或误服杀鼠药引起的一类急性中毒。根据毒性作用机制不同可分为：①抗凝血类杀鼠药，如溴敌隆、敌鼠钠；②中枢神经系统性杀鼠药，如毒鼠强、氟乙酰胺；③其他杀鼠药，如安妥、磷化锌。引起人畜中毒的常见杀鼠药为神经性杀鼠药和抗凝血类杀鼠药。

【发病机制】

1.溴敌隆　化学结构与维生素K相似，可干扰肝对维生素K的利用，抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，影响凝血酶原合成，使凝血时间延长。同时其代谢产物苄叉丙酮能损伤毛细血管，使血管壁通透性增加，导致严重内出血。

2.毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）　毒鼠强具有强烈的中枢神经兴奋作用，可拮抗γ－氨基丁酸（GABA）受体，使GABA失去对中枢神经系统的抑制作用，导致中枢神经系统过度兴奋而引起惊厥。

3.氟乙酰胺　进入人体后即脱胺成为氟乙酸，与辅酶A形成氟乙酰辅酶A，继而与草酰乙酸作用，最后生成氟柠檬酸。氟柠檬酸能抑制乌头酸酶，使柠檬酸向异柠檬酸转化，导致正常代谢途径中断，三羧酸循环受阻，三磷腺苷合成障碍。氟柠檬酸还可直接兴奋中枢神经系统，导致抽搐发作。

4.磷化锌　口服后在胃酸作用下分解产生磷化氢和氯化锌。磷化氢可抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧，导致意识障碍并诱发惊厥。氯化锌对胃黏膜有强烈刺激和腐蚀作用，可引起胃黏膜溃疡、出血。

【临床表现】

1.溴敌隆中毒　口服后可出现恶心、呕吐、腹痛、食欲减退、精神不振、低热等。中毒轻者，症状不明显，也无出血现象，很快自愈。严重者，可有出血现象，包括尿血、鼻出血、牙龈出血、皮肤出血点，更为严重者还有咯血、呕血、便血及内脏出血，甚至脑出血。

2.毒鼠强中毒　潜伏期短，可经口腔、咽部和胃肠道吸收，口服后约半小时至1h发病。初始症状为头痛、头晕、乏力、不安、恶心呕吐、腹痛；典型症状为阵挛性抽搐及强直性惊厥，类似癫大发作，可因呼吸循环衰竭而死亡。

3.氟乙酰胺中毒　口服潜伏期短，一般2～15h发病，重者在1h内。出现恶心呕吐、腹痛、头晕、头痛，严重者昏迷、抽搐甚至心搏骤停。典型症状为阵挛性抽搐及强直性惊厥。

4.磷化锌中毒　口服后很快出现急性腐蚀性胃肠炎症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、便血，继之出现头晕、头痛、烦躁不安、肌肉震颤，严重者出现昏迷、急性肺水肿，还可发生心、肝、肾的损害。吸入磷化氢气体中毒，轻者主要表现为急性胃肠炎，重者可出现急性肺水肿、休克，甚至呼吸循环衰竭死亡。

【实验室检查】

1.溴敌隆中毒时出血时间延长、凝血时间和凝血酶原时间延长，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ减少或活动度下降。

2.毒鼠强中毒时心电图显示心律失常、ST-T改变，心肌酶谱升高，肝、肾功能损害。血、尿及胃内容物中检出毒鼠强。

3.氟乙酰胺中毒时血、尿中柠檬酸含量增高。血酮水平上升，血钙下降。心电图显示心律失常、Q-T间期延长、ST-T改变。心肌酶谱活力增高，其中CK的增高尤为明显。胃内容物中检出氟乙酰胺。

4.磷化锌中毒时血磷升高，血钙降低，血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物。

【诊断及鉴别诊断】

1.病史　根据杀鼠药接触史或口服史。

2.临床表现　中毒发作后出现恶心、呕吐、抽搐和意识障碍。

3.实验室检查　化验血心肌酶升高，毒物鉴定结果可以做出诊断。

4.鉴别诊断　对于杀鼠药接触史不明确或突然出现抽搐者，有时需与癫发作、脑炎等鉴别。

【急诊处理】

1.清除毒物　口服中毒者应给予催吐、洗胃，洗胃后可灌入药用炭悬浮液，并用硫酸镁或甘露醇导泻。毒鼠强中毒时可应用血液灌流治疗。口服磷化锌中毒时可用硫酸铜洗胃。

2.解毒治疗

（1）维生素K1：是溴敌隆中毒的特效解毒剂。轻度患者凝血酶原时间及活动度正常，不需要维生素K1治疗；若有血尿且凝血酶原时间及活动度不正常，给予维生素K110～20mg肌内注射，3～4／d；严重出血者，首次维生素K110～20mg静脉注射，继而60～80mg静脉滴注，24h总量120mg，一般疗程10～14d，出血现象消失、凝血酶原时间及活动度正常后可停药。也可输新鲜血浆，补充凝血因子。出血多、贫血者可输压积红细胞。

（2）抗惊厥治疗：肌内注射苯巴比妥钠，或静脉注射地西泮，也可选用γ－氨基丁酸钠、二巯基丙磺酸钠等药物。根据病情确定用量，并重复多次注射至惊厥控制为止。惊厥控制后要继续观察，可再次发生惊厥。毒鼠强在体内停留时间较长，因此，抗惊厥治疗常需较长时间。

（3）乙酰胺是氟乙酰胺中毒的特效解毒药，用法2.5～5.0g肌内注射，3／d，疗程5～7d。

（4）病情危重时可行血液净化治疗。

3.对症支持治疗　静脉滴注1，6-二磷酸果糖，防治感染，维持水、电解质及酸碱平衡；昏迷患者保持呼吸道通畅，吸氧，保护心、肺、肝、肾等重要脏器功能。