特异性免疫（specific immunity）又称后天免疫或获得性免疫，是个体出生后，在生活过程中与致病菌及其毒性代谢产物等抗原分子接触后产生的免疫。其特点是：①不是天生就有的，是后天获得的，需个体接触抗原后才产生，不能遗传给后代；②机体接受某一病原菌抗原刺激后产生的免疫力，只能对该病原菌起作用，而不能对其他微生物起作用；③再次接触相同抗原，其免疫强度增加，反应更为迅速（约为3d）；④产生获得性免疫需一定时间，一般是7～10d，担负“第二道防线”作用。特异性免疫通过抗体和致敏淋巴细胞介导体液免疫和细胞免疫发挥作用。
（一）胞外菌感染的免疫
胞外菌侵入机体后，寄居在宿主细胞外的血液、淋巴液、组织液等体液中生长繁殖而致病。大多数致病菌属胞外菌，如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、白喉棒状杆菌等。体液免疫是胞外菌感染的主要特异性保护免疫，中性粒细胞、单核细胞是杀灭和清除胞外菌的主要力量。
1．吞噬细胞的吞噬作用 胞外菌的消除主要依靠中性粒细胞吞噬，且容易被杀灭与消化。其杀菌机制主要为：①在有氧条件下通过H2O2和髓过氧化物酶杀菌。②在无氧条件下通过溶菌酶、乳铁蛋白等杀死细菌。
2．抗体和补体的作用 胞外菌的消除主要依靠特异性抗体的作用。抗体在补体的协同作用下，其作用可得到加强。抗体对胞外菌的作用主要表现在以下方面。
（1）阻止细菌黏附：对黏膜上皮细胞的黏附是许多致病菌入侵的第一步。黏膜免疫系统分泌的SIgA可与细菌黏附素结合，封闭黏附素与靶细胞表面相应受体的结合，从而阻止致病菌在黏膜表面的黏附。
（2）调理吞噬作用：无荚膜的致病菌易被吞噬杀灭，而有荚膜的致病菌则需要IgG抗体的参与。中性粒细胞和单核吞噬细胞上有IgG的Fc受体和补体C3b的受体，IgG通过Fab段与病原体抗原结合后，通过Fc段与巨噬细胞结合，抗体在病原体与吞噬细胞之间形成桥梁，促进了吞噬细胞对病原体的吞噬作用。抗体与抗原结合后可活化补体系统，产生的活化产物C3b能非特异的覆盖于病原体表面，与吞噬细胞表面的相应受体结合起到调理作用。抗体和补体联合作用则效应更强。
（3）中和细菌外毒素：抗毒素与外毒素结合后，可封闭外毒素的毒性部位或阻止其与敏感细胞表面的受体结合，而使外毒素失去毒性作用，所形成的免疫复合物最终被吞噬细胞吞噬清除。
（4）激活补体溶菌：IgM、IgG抗体与病原菌相应抗原结合形成免疫复合物，通过经典途径激活补体，形成的终末攻膜复合体将病原菌溶解。
3．细胞免疫的作用 参与胞外菌免疫应答的T细胞主要是CD4Th2细胞，它们除辅助B细胞产生抗体外，还能产生多种细胞因子，引起局部炎症，促进巨噬细胞的吞噬作用。
（二）胞内菌感染的免疫
胞内菌侵入机体后，在宿主细胞内生长繁殖而致病。胞内菌可分为兼性和专性两类。兼性胞内菌在宿主体内，主要寄居在细胞内生长繁殖，在体外，亦可在无活细胞的适宜环境中生存和繁殖。专性胞内菌则不论在宿主体内或体外，都只能在活细胞内生长繁殖。兼性胞内菌有结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌等，立克次体、衣原体等属于专性胞内菌。由于特异性抗体不能进入细胞内发挥作用，故胞内菌感染的免疫主要靠以T细胞为主的细胞免疫。
1．吞噬细胞 胞内菌主要被单核－巨噬细胞吞噬。在特异性细胞免疫产生之前，未活化的单核－巨噬细胞往往难以杀死吞入的细胞。活化的单核－巨噬细胞产生活性氧中介物（ROI）和活性氮中介物（RNI）的能力增强，使之有效杀伤胞内菌。中性粒细胞和NK细胞也参与抗胞内菌免疫，中性粒细胞在感染早期有一定作用，NK细胞可直接杀伤感染的靶细胞，并可释放IFN－γ参与激活细胞免疫应答。
2．细胞免疫 抗胞内菌感染的特异性细胞免疫主要通过Th1细胞和CTL细胞来完成。CD4＋Th1细胞是胞内菌感染的重要免疫因素，CD4＋Th1细胞可产生多种细胞因子（IL－2、IFN－γ、TNF－α），激活并增强巨噬细胞对靶细胞的杀伤能力，引起迟发型超敏反应，有利于对胞内菌的清除。CTL能分泌穿孔素和颗粒酶，直接破坏受胞内菌感染的细胞或诱导受感染的细胞发生凋亡，释放出致病菌，再由抗体或补体等调理后，由吞噬细胞吞噬消灭。
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