金黄色葡萄球菌可产生多种毒素和侵袭性酶，毒力最强；表皮葡萄球菌毒力较弱，可成为条件致病菌；腐生性葡萄球菌一般不致病。
（一）致病物质
1．凝固酶（coagulase） 致病菌株多能产生凝固酶，非致病菌株则不能产生，故凝固酶是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。
凝固酶能使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固。在感染部位由于凝固酶的产生使体液中的纤维蛋白原转变成纤维蛋白，沉积于菌体表面，可阻碍吞噬细胞对细菌的吞噬和杀灭作用；同时凝固酶作用后形成的纤维蛋白沉积物包裹在菌体周围，既可保护细菌免受血清中杀菌物质的破坏，又与葡萄球菌的感染易于局限化及易形成血栓有关。
2．葡萄球菌溶素（staphylolysin） 致病性葡萄球菌能产生多种可损伤细胞膜的外毒素，称葡萄球菌溶素。依其抗原性的不同，分为α、β、γ、δ等，对人有致病性的主要为α溶素。
α溶素具有广泛的生物学活性，可溶解多种哺乳动物的红细胞，以兔红细胞最敏感；对白细胞、血小板、肝细胞等均有损伤作用。α溶素抗原性强，经甲醛脱毒可制成类毒素。
3．杀白细胞素（leukocidin） 可破坏中性粒细胞和巨噬细胞膜，导致细胞死亡。杀白细胞素在抵抗宿主细胞的吞噬作用、增强细菌侵袭力方面有一定作用。
4．肠毒素（enterotoxin） 约1／3的金黄色葡萄球菌菌株可产生肠毒素，是一组耐热的可溶性蛋白，也可抵抗胃肠液中蛋白酶的水解作用，已确定的有9个血清型。肠毒素能引起以呕吐为主要症状的急性胃肠炎。
5．表皮剥脱毒素（exfoliative toxin） 又称表皮溶解毒素，主要由噬菌体Ⅱ群金黄色葡萄球菌产生。表皮剥脱毒素能裂解表皮组织中的棘状颗粒层，使表皮与真皮脱离，引起表皮剥脱性病变（又称烫伤样皮肤综合征）。临床多见于新生儿、幼儿及免疫功能低下者，患者皮肤呈弥漫性红斑、水疱，继而表皮大片脱落，受损部位的炎症反应轻微。
6．毒性休克综合征毒素－1（toxic shock syndrome toxin 1，TSST－1） TSST－1是引起毒性休克综合征（TSS）的重要病因之一。TSST－1可导致发热、增加机体对内毒素的敏感性、引起多系统的功能紊乱甚至休克。
（二）所致疾病
葡萄球菌引起的疾病有侵袭性和毒素性两类。
1．侵袭性疾病 葡萄球菌可经多种途径侵入机体，引起皮肤、内脏器官或全身的化脓性感染。
（1）皮肤及软组织感染：如毛囊炎、疖、痈、脓肿、伤口化脓、睑腺炎（麦粒肿）等，特点为脓汁黄而黏稠，病灶多为局限性，与周围组织界限明显。
（2）内脏器官感染：主要由金黄色葡萄球菌引起，如气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、心内膜炎、心包炎等。
（3）尿路感染：多由表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌引起。
（4）全身感染：主要由金黄色葡萄球菌引起。在局部或器官感染的基础上，如治疗处理不当或机体免疫力低下，细菌可侵入血液引起败血症、脓毒血症等严重的全身感染。
致病性葡萄球菌在医务人员中带菌率高，是医院内交叉感染的重要传染源，尤以耐药菌株（MRSA）在新生儿室及创伤感染中危害最大，应引起医务工作者高度重视。
2．毒素性疾病 由葡萄球菌产生的外毒素引起。
（1）食物中毒：食入含有葡萄球菌肠毒素的食物1～6h，出现急性胃肠炎症状，以呕吐为主，多数患者在1～2d恢复。
（2）烫伤样皮肤综合征：由表皮剥脱毒素引起。皮肤首先出现红斑，继之表皮起皱，出现大疱，最后表皮上层脱落。
（3）毒性休克综合征：主要由TSST－1引起，女性多见。TSS起病急骤，临床表现为高热、低血压、休克、猩红热样皮疹、肾衰竭等，病死率较高。
现在认为抗生素等原因导致的菌群失调所引起的假膜性肠炎主要是由艰难梭菌所致，而金黄色葡萄球菌仅为伴随菌。
（三）免疫性
人类对葡萄球菌有一定的天然免疫力，只有当皮肤黏膜受损、或患有慢性消耗性疾病、机体免疫力降低的情况下，才易患葡萄球菌感染。病后可获得一定免疫力，但较弱，不足以防止葡萄球菌再感染。
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