破伤风梭菌（C．tetani）是破伤风的病原菌。大量存在于人和动物肠道中，由粪便污染土壤形成芽胞而长期生存。当伤口被污染或分娩时使用不洁器械剪断脐带时，细菌均可侵入伤口生长繁殖，产生毒素，引起破伤风。发病后病死率在40%左右，其中有50%死亡病例为新生儿。在发展中国家，新生儿破伤风病死率可高达90%。
（一）生物学性状
1．形态与染色 菌体细长，（0．5～1．7）μm×（2．1～18．1）μm，有鞭毛，无荚膜。芽胞正圆形，宽于菌体，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状，为本菌典型特征。革兰染色阳性，形成芽胞后易转为革兰阴性。
2．培养 专性厌氧。普通琼脂平板厌氧培养后，形成中心紧密，周围疏松似羽毛状菌落。血琼脂平板上形成狭窄的溶血环。不发酵糖类，亦不分解蛋白质，但可产生硫化氢。
3．抵抗力 本菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似。芽胞抵抗力强，在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。
（二）致病性和免疫性
1．致病条件 破伤风梭菌的芽胞广泛存在于土壤中，经伤口侵入机体而致病。其感染的重要条件是伤口的厌氧微环境。一般窄而深的伤口，有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染，均易造成厌氧微环境，有利于破伤风梭菌生长繁殖。
2．致病物质及致病机制 破伤风梭菌无侵袭力，仅在伤口局部生长繁殖，不向周围扩散，其致病作用完全依赖于细菌产生的外毒素。破伤风梭菌能产生两种外毒素，即破伤风痉挛毒素和破伤风溶血毒素。前者为致破伤风病的主要毒性物质，后者可溶解红细胞、粒细胞、巨噬细胞、血小板等，但对破伤风的致病作用尚未阐明。
破伤风痉挛毒素是一种神经毒素，为蛋白质，不耐热，65℃30min即被破坏，可被肠道蛋白酶所破坏。毒性极强，仅次于肉毒毒素，每毫克纯化的结晶可杀死2 000万只小鼠，对人的致死量小于1μg。此毒素有免疫原性，可刺激机体产生抗毒素。经0．3%甲醛作用4周后，可脱毒成类毒素。
破伤风痉挛毒素在局部伤口产生后沿末梢神经纤维间隙逆行向上，或通过血液、淋巴到达脊髓前角和脑干，与该部位组织细胞膜表面的神经节苷脂结合，封闭了抑制性突触的介质释放。在正常情况下，当一侧肢体屈肌的神经元被刺激而兴奋时，同时有冲动传给抑制性中间神经元，使其释放抑制性介质，以抑制同侧伸肌的运动神经元，故屈肌收缩时，伸肌松弛而配合协调。此外，屈肌运动神经元也受到抑制性神经元的反馈调节，使屈肌运动神经元不致过度兴奋。破伤风痉挛毒素能选择性地抑制这些抑制性介质和抑制性神经元的协调作用，以致伸肌、屈肌同时强烈收缩，使骨骼肌呈强直性痉挛。
3．所致疾病 破伤风潜伏期为1～60d，平均7～14d。潜伏期越短，病情越重，病死率越高。早期有发热、头痛、全身不适、肌肉酸痛、流口水、出汗、激动等前驱症状，继而出现全身肌肉强直性痉挛，张口困难、牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容，颈部、躯干、四肢肌肉强直性收缩，呈角弓反张体征，若呼吸肌痉挛，可导致呼吸困难、窒息而死亡。新生儿在分娩接生时，用不洁器械剪脐带，细菌即可通过脐带残端侵入，引起新生儿破伤风。
4．免疫性 破伤风免疫为体液免疫，主要是抗毒素的中和作用。由于破伤风痉挛毒素毒性极强，微量毒素即可致病，而此微量毒素尚不足以使机体产生保护性免疫，故病愈后免疫力不牢固，再感染仍可患病，因此获得抗毒素的有效途径是人工免疫。
（三）微生物学检查
破伤风的临床诊断主要依据外伤史和典型的临床症状，一般不需做微生物学检查。
（四）防治原则
1．非特异性防治措施 正确处理伤口彻底清创，清除异物，切除坏死组织，再用3%过氧化氢或1∶4 000高锰酸钾溶液彻底冲洗，使伤口局部不形成厌氧微环境。
2．特异预防
（1）人工主动免疫：进行破伤风类毒素的预防接种。目前我国采用的是含有白喉类毒素、百日咳疫苗、破伤风类毒素的白百破三联制剂，对3～6个月的儿童进行免疫，可同时获得对这三种常见传染病的免疫力。免疫程序为婴儿出生后第3个月、4个月、5个月连续免疫3次，2岁、7岁时各加强一次，以建立基础免疫。遇到有可能引起破伤风的外伤，立即再接种一次破伤风类毒素，血清中的抗毒素滴度在几日内可迅速升高。
（2）人工被动免疫：对伤口污染较严重者，立即应用破伤风抗毒素血清（tetanus antitoxin，TAT）1 500～3 000U肌内注射做紧急预防。TAT为马血清制剂，注射前应做过敏试验，以防止发生血清过敏反应。
3．治疗 早期、足量应用TAT。一般剂量为10万～20万U。人抗破伤风免疫球蛋白因不含异种蛋白，过敏反应发生率极低，可以代替TAT进行治疗。同时应用青霉素、红霉素对症治疗，同时应用镇静药和肌肉松弛药等缓解临床症状。
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