病原微生物的传染性与病原体的入侵门户及特异性定位、病原体的致病性及病原体的变异等密切相关。
（一）病原体的入侵门户和特异性定位
多数病原体须经特定的入侵门户才能在人体组织定居、繁殖，从而引起发病，如流感病毒须经呼吸道上皮细胞、阿米巴滋养体须经结肠上皮细胞、伤寒杆菌须经小肠上皮细胞侵入，才能引起发病。有些病原体有一个以上入侵门户，如结核杆菌可经呼吸道和消化道，布氏杆菌经皮肤、消化道和呼吸道以及眼结膜、性器官黏膜都能引起感染。
多数病原体在人体内繁殖有一特定部位，如痢疾杆菌主要在结肠黏膜上皮细胞、白喉杆菌主要在呼吸道上皮细胞、甲型肝炎病毒主要在肝细胞内增殖等。寄生虫在人体的特异性定位是它们在长期进化过程中对人体局部环境适应的结果。人体某些组织可能存在着一些病原体特异性结合的受体，如结肠上皮细胞的阿米巴黏附素受体，脊髓前角神经元细胞的脊髓灰质炎病毒核糖蛋白的受体等，这些是病原体特异性定位的基础，也是传染病产生特征性临床表现的原因，但是病原体在人体内定位的特异性是相对的，有时可经直接蔓延或经血液循环、淋巴液循环转移至其他脏器或器官繁殖引起病变；有些病原体在人体多种组织或器官均可引起病变（即所谓泛嗜性），如汉坦病毒、乙型肝炎病毒等。
（二）病原体的致病性
病原体的致病性因病原体种类不同而有差别。
1.细菌 细菌的致病性主要取决于其侵袭力和产生的毒素。
（1）侵袭力：细菌的侵袭力是指细菌突破人体防御屏障，在人体定植、繁殖、扩散的能力，由荚膜、黏附素和侵袭性物质所构成。荚膜具有抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用，能使病原菌在宿主体内大量繁殖，产生病变，如肺炎链球菌的荚膜，某些细菌的微荚膜（如A组链球菌的M蛋白、伤寒沙门菌的Vi抗原、大肠埃希菌的K抗原等）。黏附素是细菌表面的蛋白质，能使细菌黏附到呼吸道、消化道、泌尿生殖道等的上皮细胞，不被纤毛蠕动、肠蠕动、尿液冲刷所清除，而后细菌繁殖、产生毒素或继续侵入组织细胞，如大肠埃希菌的Ⅰ型菌毛和定植因子抗原Ⅰ、淋病奈瑟菌菌毛产生的菌毛黏附素、金黄色葡萄球菌的脂磷壁酸LTA、A组链球菌的LTA－M蛋白复合物等。一些细菌可产生侵袭性酶以协助细菌在人体内扩散，如致病性链球菌和葡萄球菌产生的玻璃酸酶（可分解结缔组织中的的玻璃质酸），溶血性链球菌产生的链激酶（可激活血浆纤溶酶原使之变成纤溶酶），可促进细菌及其毒素的扩散；产气荚膜杆菌产生的胶原酶可分解结缔组织中的胶原纤维，促进细菌在结缔组织中扩散；淋球菌、脑膜炎球菌和流感杆菌等可分泌IgA酶，使分泌型IgA双聚体裂解，从而使黏膜的保护作用减弱。
（2）毒素：毒素包括外毒素与内毒素。外毒素毒性强，通过与靶器官的受体结合进入细胞内而起作用，根据其作用机制可分为细胞毒素、神经毒素和肠毒素3类，分别以白喉、破伤风和霍乱为代表。内毒素是革兰阴性杆菌细胞壁中的脂多糖（LPS）组分，通过激活单核－巨噬细胞释放细胞因子而起作用。
2.病毒 多数病毒的致病作用与病毒感染诱导的免疫病理损伤和炎症反应有关，但是有些病毒对宿主细胞有直接致病作用，包括：①病毒在宿主细胞内增殖时，其mRNA与胞质核蛋白结合，利用细胞内的物质合成病毒蛋白质，从而干扰细胞蛋白质的合成，导致细胞凋亡，如脊髓灰质炎病毒等；②某些病毒的衣壳蛋白具有直接杀伤宿主细胞的作用（如腺病毒等）；③某些病毒能引起宿主细胞溶酶体膜通透性增强，使之释放溶酶体，促进细胞溶解。
3.螺旋体 螺旋体依靠其独特的螺旋状运动方式极易侵入黏膜或有细小损伤的皮肤，从而引起感染。梅毒螺旋体和蜱传伯螺旋体尚有黏附细胞的能力。某些钩端螺旋体能产生溶血素（可破坏红细胞膜产生溶血）和细胞毒性因子。某些螺旋体（如钩端螺旋体和蜱传伯螺旋体）含有内毒素样物质，在发病过程中也起重要作用。
4.立克次体 立克次体的致病物质有内毒素和磷脂酶A。立克次体内毒素具有致热源性，损伤内皮细胞，致微循环障碍和中毒性休克。磷脂酶A能溶解宿主细胞膜或细胞内吞饮体膜，以利于其穿入细胞并在其中生长繁殖。立克次体先与受感染细胞膜上的特异性受体结合，然后被宿主细胞吞饮，立克次体在细胞内进行分裂繁殖，使宿主细胞膜破裂或局部破损。某些立克次体可破坏所感染的血管内皮细胞，使之通透性增强，造成患者组织水肿和血压下降。
（三）病原体的变异
病原体可因环境因素或遗传因素而产生变异。一般来说，在人工培养下经多次传代，可使病原体的致病力减弱，制成菌苗（如卡介苗）或疫苗（如脊髓灰质炎疫苗、麻疹疫苗等）。有些病原体在宿主之间多次传播，可使致病力增强，如肺鼠疫。病原体抗原性变异有时可引起疾病流行甚至大流行（如流行性感冒病毒），或使病原体逃避宿主的免疫清除作用使疾病慢性化（如丙型肝炎病毒、乙型肝炎病毒等）。
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