非特异性免疫中的病原体是抗原吗

机体免疫应答对感染过程的表现和转归起重要作用。免疫应答可分为有利于抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答和促进病理生理过程及组织损伤的变态反应两大类。

（一）保护性免疫应答

保护性免疫应答又称抗感染免疫，分为非特异性免疫应答和特异性免疫应答两类。

1.非特异性免疫　在抗感染免疫中，人体先天具有的抵御病原体侵袭的能力首先发挥作用。①屏障结构。如皮肤、黏膜及其分泌物（胃酸、汗液）的屏障作用及杀菌、抑菌作用，以及正常菌群的拮抗作用，即外部屏障；血－脑脊液屏障和胎盘屏障等内部屏障。②吞噬作用。中性粒细胞和单核－巨噬细胞可通过吞噬作用，清除入侵的各种颗粒性抗原。③自然杀伤细胞（NK细胞）。能杀伤病毒感染细胞。④正常体液中的抗菌物质。如补体、溶菌酶、干扰素和其他细胞因子等，能直接或通过免疫调节作用清除病原体。

2.特异性免疫　由人体免疫活性细胞对抗原进行特异性识别而产生的免疫应答称特异性免疫，分为体液免疫和细胞免疫两种。

（1）体液免疫：当B淋巴细胞受到病原体抗原刺激后，能转化为浆细胞，并产生特异性抗体，即免疫球蛋白（Ig），如IgM、IgG、IgA、IgD、IgE等。在感染过程中，IgM出现最早，是近期感染的标志。IgG在体内含量高（占血清Ig总量的75%～80%），分布广，几乎全身任何组织内及体液中（包括脑脊液）都有IgG分布，IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白。IgA具有抗菌、抗病毒、抗毒素等作用，分泌型IgA（sIgA）是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处黏膜固有层中浆细胞产生的，它可以阻止病原体黏附到黏膜表面，从而防止感染发生。IgE则主要作用于原虫和蠕虫。循环抗体的保护作用包括①中和病毒颗粒和外毒素；②抗体单独或与补体联合发挥调理作用，即促进吞噬细胞对某种病原体抗原的吞噬；③抗体本身虽不能溶解或杀伤病原体，但抗体在补体、杀伤细胞（K细胞）、自然杀伤细胞（NK细胞）或吞噬细胞共同参与下，可溶解、杀伤被某些细菌或病毒感染的细胞。

（2）细胞免疫：T淋巴细胞接触病原体抗原被致敏，当再次接触该种抗原时，通过细胞毒性和产生淋巴因子，杀伤病原体及其所寄生的细胞。由于病毒是细胞内寄生的微生物，细胞免疫在抗病毒免疫中发挥重要作用。在特异性细胞免疫中，细胞毒性T细胞（CTL）能直接杀伤被微生物寄生的细胞；迟发性超敏反应T细胞（TD）能释放多种细胞因子，使巨噬细胞被吸引、聚集、激活，最后使细胞内寄生物被清除。

（二）变态反应

变态反应又称超敏反应，是指人体受同一抗原再次刺激后产生的异常或病理性免疫反应。在传染病发病机制中，第Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）和第Ⅳ型超敏反应（T细胞介导型）的作用尤为突出。

（三）炎症介质和细胞因子在抗感染免疫中的作用

当人体受到病原微生物感染时，巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞吞噬病原微生物，并将抗原提呈给CTL细胞，后者产生淋巴因子，激活淋巴细胞和单核－巨噬细胞等，产生炎症介质和细胞因子等发挥抗感染免疫。

干扰素（IFN-α／β）、IL-15、IL-12是重要的抗病毒细胞因子，受病毒感染的细胞可合成和分泌IFN－α／β，刺激邻近细胞合成抑制RNA及DNA病毒复制的酶类，从而进入抗病毒状态。IFN-α／β增强自然杀伤细胞分裂，刺激病毒感染细胞表达组织相容性抗原－Ⅰ（MHC-Ⅰ）类分子，增强细胞毒性T细胞的活性；IL-12增强自然杀伤细胞和CD8＋T淋巴细胞的活性；IL-15可刺激自然杀伤细胞的增殖。这些均有利于消除病毒感染。

主要由抗原活化的T淋巴细胞分泌的细胞因子，如IL-2、IL-4可促进T细胞和B细胞分化增殖；IL-12促进初始CD　4＋T细胞分化成Th　1细胞，IL-4促进初始CD　4＋T细胞分化成Th　2细胞。在免疫应答的效应阶段，Th　1细胞分泌IFN－γ和IL-2，两者均可增强自然杀伤细胞（NK细胞）的细胞毒活性。IFN-γ促进细胞毒性T细胞（CTL）成熟，并可激活单核－巨噬细胞杀灭微生物，IL-2可刺激细胞毒性T细胞（CTL）的增殖与分化并杀灭微生物，尤其是细胞内寄生物。