病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性和坏死为主的一组传染病。按病原学分类，目前已确定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。甲型和戊型肝炎经粪－口途径传播，乙型、丙型和丁型肝炎主要经血液、体液等胃肠外途径传播。各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲缺乏、厌油、肝大为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型肝炎仅表现为急性临床经过，乙型、丙型易转变为慢性肝炎，并可发展为肝硬化和肝细胞癌，丁型肝炎一般与乙型肝炎重叠感染或同时感染。
【病原学】
1.甲型肝炎病毒（HAV） HAV属嗜肝RNA病毒（Heparnavirus）。HAV直径为27～32nm，无包膜，球形，由32个壳粒组成20面体对称核衣壳。HAV只有1个血清型，感染后早期出现IgM型抗体，仅存在于感染后6个月内，是近期感染的标志，IgG型抗体可持续多年。HAV主要在肝细胞质内复制，病毒随胆汁由粪便排出。黑猩猩和绒猴对HAV易感。HAV抵抗力较强，能耐受60℃30min，室温生存1周，干粪中25℃能存活30d，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月，但100℃1min、余氯（1.5～2.5mg／L）15min、3%的甲醛25℃下5min可将其灭活。
2.乙型肝炎病毒（HBV） HBV属嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus）。完整的病毒颗粒（Dane颗粒）直径42nm，呈球形，由包膜与核心两部分组成，包膜厚约7nm，内含乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、糖蛋白与细胞脂肪；核心直径28nm，内含环状部分双股DNA（HBV DNA）、DNA聚合酶（DNAP）和乙型肝炎核心抗原（HBcAg），是病毒复制的主体。
HBV基因组由不完全的环状双股DNA组成，长的为负链（L链），短的为正链（S链），L链约含3 200个碱基，S链的长度为L链的50%～80%。L链的基因组可分为4个开放读码区（或称4个基因区）。①S区。又分为前S1、前S2和S基因，分别编码病毒包膜上的前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg。②C区。又分前C基因和C基因，编码HBeAg和HBcAg。③P区。编码病毒的DNA聚合酶。④X区。编码病毒的HBxAg。HBV基因组模式见图2-1。
HBV的抗原抗体系统如下。
（1）表面抗原和表面抗体：成人感染HBV后最早1～2周，最晚11～12周血液中首先出现HBsAg，在急性自限性乙型肝炎患者持续1～6周，慢性乙型肝炎患者和无症状携带者可持续多年。HBsAg本身并无传染性，因HBsAg常大量存在于HBV感染者的血中，故是检测HBV感染的标志。HBsAg具有较强的免疫原性，可诱导机体产生抗体，即抗HBs。抗HBs是一种保护性抗体，在急性感染后期，HBsAg转阴后数周至数月开始出现，6～12个月上升达到高峰，可持续多年但滴度会逐渐下降。
HBsAg有10个亚型，主要有adr、adw、ayr和ayw 4个基本亚型，传染源和续发病例的亚型相同，而不同地区和民族亚型分布有差异，故在流行病学上有一定意义。
图2-1 HBV基因结构模式
（图中黑方块表示各基因起始处）
血清中前S1抗原和前S2抗原紧随着HBsAg出现于血液中，是病毒复制的标志，还与HBV附着和侵入肝细胞有关。前S1抗体出现于潜伏期，前S2抗体出现于急性期HBV复制终止前后，故前S2抗体可能有清除HBV的功能。
（2）核心抗原和核心抗体：HBcAg主要存在于受感染的肝细胞核内，血液中HBV颗粒经特殊处理后也可检出，但一般方法不能在HBV感染者血中检出。HBcAg有较高免疫原性，几乎所有HBV感染者血中均出现核心抗体（抗HBc）。血清中抗HBc出现于HBsAg出现后3～5周。在急性自限性HBV感染者，血中HBsAg已消失，抗HBs尚未出现时，血中只能检出抗HBc，此阶段称为“窗口期”。抗HBc有两型，IgM型抗HBc仅出现于乙型肝炎急性期和慢性乙型肝炎急性发作期，是HBV复制的标志；IgG型抗HBc出现较迟，但可保持多年甚至终生。
（3）e抗原和e抗体：HBeAg是一种可溶性抗原，HBV在肝细胞内复制时，血清中HBeAg出现较HBsAg稍迟，但消失较早。HBeAg消失后，血清中出现e抗体（抗HBe），表示HBV复制减弱，传染性降低，但HBV前C基因变异时，HBV复制过程中不能产生HBeAg，但HBV仍可活跃复制，甚至病情可加重。
HBV的分子生物学标记如下。
（1）HBV DNA：HBV DNA是HBV复制和传染性的直接标志。定量检测HBV DNA对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。
（2）HBV DNAP：具有反转录酶活性，是病毒复制的直接指标。
HBV感染者血清HBV标志物动态变化见图2-2。
组织培养HBV尚未成功。黑猩猩及恒河猴对HBV易感。
图2-2 急性（A）和慢性（B）乙型肝炎血清各种抗原和抗体动态变化
HBV对外界抵抗力很强，对热、低温、干燥及紫外线均有耐受性，在37℃可存活7d，在血清中30～32℃可保存6个月，－20℃可保存15年。高压灭菌法、加热100℃10min和环氧乙烷均可使之灭活，对0.2%苯扎溴铵及0.5%过氧乙酸敏感。
3.丙型肝炎病毒（HCV） HCV是具有包膜结构的单股正链RNA病毒，电镜下为球形颗粒，直径30～60nm，内含约9 400个核苷酸。HCV具有显著异质性，根据核苷酸序列不同，可将HCV分为若干基因型和亚型，中国北方以Ⅲ／2a型为主，南方以Ⅱ／1b型为主，不同亚型的地区和人群分布不同，对抗病毒药物的疗效也不同。仅人和黑猩猩对HCV易感。人感染后，在血液和肝组织中可检出HCV RNA，HCV RNA阳性是病毒感染和复制的直接标志。抗－HCV不是中和抗体，是HCV感染的标志。HCV对有机溶剂敏感，如10%氯仿可杀灭HCV。煮沸、紫外线等亦可使HCV灭活。血清经60℃10h或1／1 000甲醛溶液37℃6h处理后，可使HCV传染性丧失。血制品中的HCV可用干热80℃72h或加变性药使之灭活。
4.丁型肝炎病毒（HDV） HDV是一种缺陷病毒，必须在HBV辅助下才能在肝细胞内复制。HDV定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg所包被，内部含有HDAg和HDV基因组。HDV呈球形，基因组由单股环状闭合的RNA组成，含有1 780个核苷酸。黑猩猩对HDV易感。HDV可与HBV同时感染，也可在HBV感染的基础上重叠感染，当HBV感染结束时，HDV感染亦随之结束。HDV感染者血液中可检出HDAg、抗-HD IgM、抗-HD IgG和HDV RNA。
5.戊型肝炎病毒（HEV） HEV为直径27～38nm的球形颗粒，无包膜。基因组为单股正链RNA，长度约7 500个核苷酸。HEV主要在肝细胞内复制，通过胆汁随粪便排出体外。戊型肝炎患者潜伏期末和急性期初在粪便中可检出HEV。猕猴对HEV易感。一般于感染后2～3周血中抗HEV阳性，3～6周达到高峰，后降至低水平。HEV在碱性环境下较稳定，对热、氯仿、氯化铯敏感。
6.新发现的肝炎病毒 近年来新发现的肝炎病毒有2型：①庚型肝炎病毒（HGV）。HGV属黄病毒科，基因结构与HCV相似，长约9.5kb，为单股正链RNA病毒，病毒颗粒为30～60nm，有包膜。HGV主要经血等非胃肠道途径传播，常与HBV或HCV合并感染，单独感染时症状不明显。②输血传播病毒（transfusion transmitted virus，TTV）。1997年Nishizawa等首次从一例输血后非甲－非庚型肝炎患者中分离出一种新的病毒，暂称为输血传播病毒（TTV）。国内外学者研究表明，TTV为无包膜的单股负链DNA病毒，呈球形，直径30～50nm。在非甲－非庚型肝炎患者中，TTV感染率约47%，并存在于患者肝组织。传播途径主要为胃肠外方式，包括输血、注射、密切接触、性接触、母婴传播等，还可能存在消化道途径传播。以上两型病毒的致病性尚待进一步研究。
【流行病学】
1.传染源 甲型肝炎的传染源是甲型肝炎患者和隐性感染者。甲型肝炎患者中无黄疸型病例占50%～90%，尤以儿童更多见。患者在起病前2～3周出现病毒血症，并持续至黄疸出现为止，此阶段血液有传染性。起病前2周至起病后1周，从粪便中排出病毒的数量最多，此阶段传染性最强。起病后30d仍有少数患者从粪便排出病毒。
乙型肝炎的传染源是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者（包括无症状携带者、肝细胞癌、肝硬化以及HBsAg阳性的其他疾病患者）。急性乙型肝炎患者起病前数周即有传染性，持续至整个急性期。慢性患者和病毒携带者作为传染源的意义最大，其传染性与病毒复制或体液中HBV DNA含量成正比。
丙型肝炎的传染源是急、慢性丙型肝炎患者和HCV携带者。血中HCV RNA阳性代表有传染性。
丁型肝炎的传染源同乙型肝炎一样，也是急、慢性丁型肝炎患者和HDV／HBV携带者。
戊型肝炎的传染源是戊型肝炎患者和隐性感染者。感染HEV后28～45d，可从粪便中检出病毒，故此期为戊型肝炎的传染期。发病2～3周后一般无传染性。
2.传播途径
（1）粪－口传播：甲型肝炎和戊型肝炎均是粪－口途径传播，包括日常生活接触传播和经饮水、食物传播。甲型肝炎在集体单位如托儿所、学校和部队中易发生流行，主要是日常生活接触传播引起的。HAV污染饮水、食物还可引起暴发流行，如1988年上海市因贝类食品（毛蚶受污染）引起甲型肝炎暴发，造成30万人发病。戊型肝炎的流行主要是水源受污染引起的。
（2）血液、体液传播：乙型、丙型和丁型肝炎患者和慢性病原携带者的血液和体液含有病毒，均可通过输血及血制品、预防接种、药物注射、针刺等方式传播。特别是丙型肝炎，因输血而感染者占输血后肝炎的90%以上，非输血途径感染者可能经密切生活接触或注射而传播。乙型和丁型肝炎也可经密切生活接触传播。HBV和HCV尚可通过唾液、精液和阴道分泌物排出，因而性接触传播也是经体液传播乙型和丙型肝炎的重要方式。
（3）母婴传播：通过胎盘、分娩、哺乳、喂养等方式引起婴儿感染，称为母婴传播，也称垂直传播。特别是乙型肝炎，我国婴幼儿无症状HBsAg携带者至少有1／3是经母婴传播而感染的，主要是在分娩过程中受感染，宫内经胎盘传播占少数，分娩后母乳喂养及水平传播的概率更小。HCV也可经母婴传播。
（4）医源性传播：各型肝炎均可在医疗过程中由患者和患者、患者和医务人员之间传播。
3.人群易感性 人类对各型肝炎普遍易感，不同类型的肝炎病后免疫力不同，各型间无交叉免疫，因而可发生重叠感染。
感染HAV后可获得持久的免疫力。在甲型肝炎流行区，20岁以上人群中90%经过显性感染或隐性感染血中抗HAV IgG阳性，该抗体可经胎盘从母体传给胎儿，故6个月以下婴儿对HAV不易感，6个月以后抗体水平逐渐下降，感染主要集中在幼儿和学龄前儿童。在卫生条件好的大城市，因多年无甲型肝炎流行，一旦流行发生，成人和儿童均易感，且因成人接触机会多，发病率也较高。
新生儿通常不具备来自母体的抗HBs，因而普遍易感，感染后多为无症状的HBV携带者，随着年龄的增长，人群中通过隐性感染获得免疫力者逐渐增多。据调查，10～15岁人群中抗HBs检出率约为30%，30岁以上者约半数可检出抗HBs，故HBV感染多发生于婴幼儿和青少年。
人类对丙型肝炎普遍易感，不同亚型之间无交叉免疫性。
HBV携带者和慢性乙型肝炎患者为丁型肝炎易感人群。
各年龄组均对HEV易感，戊型肝炎多发生于青壮年，儿童感染后多表现为隐性感染，随着年龄的增长，人群易感性下降，但孕妇易感性较高。
4.流行特征 甲型肝炎发病有明显季节性高峰，以秋、冬季发病者多见。乙型、丙型和丁型肝炎以散发为主，季节性不明显，但在血制品受污染时，也可引起流行。戊型肝炎流行多发生于雨季和洪水后。慢性HBsAg携带者男性高于女性，农村高于城市，南方高于北方，且可呈家庭聚集现象。
【发病机制】
1.甲型肝炎 HAV经口进入体内后，由肠道进入血流，引起短暂的病毒血症，约1周后进入肝细胞并在里面复制，2周后由胆汁排出体外。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未完全明了。由于在组织细胞培养中HAV并不直接引起细胞病变，动物实验也证实肝组织病理损害发生在病毒复制高峰期之后，因而，甲型肝炎患者肝组织病理损害可能是由于免疫介导所引起的。HAV感染激活CD8＋T淋巴细胞，通过直接作用和分泌细胞因子（如γ干扰素）使肝细胞变性、坏死。HAV Ag和抗HAV IgM免疫复合物也可能参与发病机制。抗HAV IgM有助于病毒的清除。
2.乙型肝炎 HBV进入人体后通过血流到达肝脏，病毒主要在肝细胞内复制，也可在胰、脾、肾、淋巴结、骨髓、睾丸及白细胞内复制。乙型肝炎患者肝细胞损害并非病毒复制过程所引起，主要由于机体免疫应答在清除HBV过程中所致。也有报道某些HBV变异株会引起肝细胞病变。目前认为细胞免疫在引起肝脏病变和清除病毒中起主要作用，体液免疫（如抗HBs的中和作用）起辅助作用。
引起乙型肝炎的肝细胞损伤效应细胞主要是CTL细胞（细胞毒性T细胞），其攻击的靶抗原主要是HBcAg和HBeAg（可能也有HBsAg）。CTL细胞引起的肝损伤需要双识别，既要识别靶抗原又要识别肝细胞膜上的HLAⅠ。正常肝细胞不表达或极少表达HLAⅠ类位点抗原，肝细胞受病毒感染和受IFN－γ的刺激则表达增加。CTL细胞识别靶抗原和HLAⅠ类位点抗原后，便黏附到肝细胞上，细胞通过分泌穿孔素和颗粒酶引起靶细胞溶解。辅助性T细胞（Th细胞）需识别抗原提呈细胞上的病毒抗原和人类白细胞抗原Ⅱ（HLAⅡ），而后Th细胞被激活，一方面释放细胞因子促进CTL细胞免疫识别和攻击，促进清除病毒；另一方面促进B淋巴细胞产生抗HBs，协助清除乙型肝炎病毒。在此过程中，IL-2除维持CTL细胞增殖、促进其识别和攻击功能外，还可增强NK细胞的活性，直接杀伤靶细胞；干扰素可促进CTL细胞对HBV感染肝细胞的识别和攻击，并可抑制HBV在肝细胞内的复制；TNF则可促使HBV感染肝细胞发生溶解。
HBV感染者出现不同的临床类型与机体的免疫状况有关。免疫功能正常者感染HBV后引起肝细胞坏死的免疫应答是一过性的，随着病毒的清除，疾病可痊愈。若HBV感染者免疫功能低下，或由于HBV基因发生变异，或HBV DNA与肝细胞DNA发生整合，CTL细胞不能充分识别和攻击靶细胞，或抗HBs产生不足，肝组织内病毒不能被清除，引起肝细胞损伤的免疫反应持续存在，则表现为慢性肝炎。慢性HBV携带者可能与婴幼儿时感染HBV、免疫系统发育尚未成熟有关，也可能与遗传因素有关。急性重型肝炎的发生可能主要与变态反应有关，机体感染HBV后过早的大量抗HBs与HBsAg形成大量免疫复合物，引起Shwartzman反应，产生大量TNF等细胞因子，引起大片肝细胞坏死。亚急性及慢性重型肝炎的发生机制尚不清楚，肝功能受损害时，肝组织不能清除由肠道吸收而来的内毒素，后者可刺激机体产生过量的TNF、IL-1、IL-6等细胞因子，从而加重肝细胞变性和坏死，促使重型肝炎的发生。
乙型肝炎的肝外表现如皮疹、关节炎、肾炎等的发生可能与循环的免疫复合物沉积有关。
3.丙型肝炎 丙型肝炎的肝细胞损伤机制与乙型肝炎相似，但因HCV较HBV更易变异，新的变异株可逃避机体的免疫清除作用，因而丙型肝炎易发生慢性持续性感染。
4.丁型肝炎 复制状态的HDV可直接引起受感染的肝细胞发生损害。HDV感染者肝脏中的HDAg表达与肝病活动程度无关，提示丁型肝炎的发病可能也与免疫应答有关。
5.戊型肝炎 HEV引起肝细胞损伤的机制与甲型肝炎相似，可能也是由免疫应答介导的。
【病理】
1.急性肝炎 肝脏大，病理变化的特征是肝小叶内炎症和肝细胞变性。表现为肝细胞水肿、嗜酸性变性、灶性坏死、嗜酸性小体与再生。汇管区可见炎性细胞浸润，主要为大单核细胞和淋巴细胞。肝血窦壁Kupffer细胞肿胀。部分急性肝炎可伴有小叶内胆汁淤积和小胆管增生。随着病变的好转，肝实质炎症减轻，但汇管区的炎症细胞浸润仍可持续1～2个月。丙型肝炎尚可见肝细胞脂肪变性，肝血窦壁细胞增生明显，且汇管区炎症较明显。无黄疸型肝炎病变与黄疸型者相似，但程度较轻。
2.慢性肝炎 ①轻度慢性肝炎（过去称为慢性迁延性肝炎）。仅有肝细胞变性，肝小叶内点状和灶性坏死，汇管区无或仅有少量炎症细胞浸润，肝小叶结构完整。②中度慢性肝炎（相当于过去的中型慢性活动性肝炎）。汇管区炎症明显，伴中度碎屑样坏死；小叶内炎症较重，伴桥状坏死；纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。③重度慢性肝炎（相当于重型慢性活动性肝炎）。汇管区炎症重，或伴重度碎屑样坏死；桥状坏死范围广，累及多个小叶；有多数纤维间隔，小叶结构紊乱，或形成早期肝硬化。常有碎屑样坏死和肝小叶及汇管区内纤维组织增生明显，肝小叶结构破坏，并可发展为肝硬化。慢性肝炎的分级、分期标准见表2-1。
表2-1 慢性肝炎分期、分级标准
PN：碎屑样坏死；BN：桥状坏死
3.重型肝炎 ①急性重型肝炎。肝细胞呈大块性（坏死面积≥肝实质的2／3）或亚大块性坏死，或大灶性坏死伴肝细胞重度水肿，网状纤维支架塌陷，肝脏体积缩小，残存肝细胞淤胆。②亚急性重型肝炎。肝细胞呈新旧不等的亚大块坏死（坏死面积≤50%）；小叶周边出现团块状肝细胞再生；小胆管增生，重度淤胆，尤以小叶周边增生的小胆管及小叶间胆管为显著。③慢性重型肝炎。病理变化是在慢性肝炎或肝硬化病理变化的基础上出现新的大块性或亚大块性肝细胞坏死。
4.淤胆型肝炎 除有急性轻度肝炎变化外，肝细胞内和毛细胆管淤胆明显，严重者肝细胞呈腺管状排列，吞噬细胞肿胀并吞噬胆色素。汇管区有水肿、胆小管扩张、中性粒细胞浸润。
【病理生理】
1.黄疸 黄疸以肝细胞性黄疸为主。由于肝细胞受损，肝细胞摄取、结合和排泌胆红素能力降低，可引起黄疸。肝脏炎症高峰期，由于肿胀的肝细胞和浸润的炎性细胞压迫毛细胆管，以及胆小管内胆栓形成，使胆汁排泄受阻，可引起淤胆。由于胆小管壁上的肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆汁反流入血窦，也可引起黄疸。
2.肝性脑病 肝性脑病的发生与下列因素有关：①血氨及其他毒性物质的潴积。肝解毒功能降低，或肝硬化时门－腔静脉短路，使血中肠源性含氮产物增加，如氨、硫醇、短链脂肪酸、某些有毒氨基酸（如色氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、γ－氨基丁酸）等，通过血－脑脊液屏障进入脑内，对中枢神经产生毒性作用，从而导致肝性脑病。②支链氨基酸／芳香氨基酸比例失调。血中芳香氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸）增加，支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）正常或减少，芳香氨基酸进入脑内增多，抑制中枢神经递质的合成从而引起肝性脑病。③假性神经递质假说。肝功能衰竭时，某些胺类物质（如羟苯乙醇胺）不能被清除而进入脑内，取代正常神经递质，从而引起肝性脑病。④其他因素。如因大量利尿而引起低血钾和低血钠，感染、大量放腹水及应用镇静药、消化道大出血、进食高蛋白饮食等，均可诱发肝性脑病。
3.出血 重型肝炎时肝脏合成的多种凝血因子减少、DIC、肝硬化脾功能亢进使血小板减少等均可引起出血。
4.急性肾功能不全（肝肾综合征） 重型肝炎和肝硬化患者，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血以及前列腺素E2减少，使肾小球滤过率减少而引起肾功能不全。此外，有效循环量减少也可诱发肾功能不全。肾功能损害早期多属功能性的，但也可发展为急性肾小管坏死。
【临床表现】 甲型肝炎的潜伏期为15～45d，平均30d；乙型肝炎的潜伏期为40～180d，一般为60～90d；丙型肝炎的潜伏期为15～150d，平均50d；丁型肝炎的潜伏期为28～140d；戊型肝炎的潜伏期为10～60d，平均40d。
1.急性肝炎
（1）急性黄疸型肝炎：急性黄疸型肝炎按临床经过可分为3期，病程2～4个月。①黄疸前期。甲型和戊型肝炎起病较急，常有畏寒、发热，乙型、丙型和丁型肝炎起病相对缓慢，仅少数有发热。急性乙型肝炎患者20%～30%出现皮疹、关节痛等血清病样表现。本期常见症状为全身乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、厌油、腹胀、腹泻、肝区痛等。少数患者以发热、头痛、上呼吸道感染症状为主，类似感冒。本期持续数日至2周，一般为5～7d。本期末尿色加深而进入黄疸期。②黄疸期。多数患者自觉症状好转，如发热消退，恶心、呕吐等减轻，但仍可有乏力和食欲缺乏。本期尿色继续加深，可呈浓茶水样，巩膜及皮肤出现黄染，少数患者可有一过性大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等表现。肝大，质软，边缘锐利，可有触痛及肝区叩击痛。少数患者有脾大。本期持续14～42d。③恢复期。症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾逐渐回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期持续14～120d。
（2）急性无黄疸型肝炎：本型较黄疸型多见，占急性肝炎的90%以上。除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似，但起病相对缓慢，症状较轻，主要表现为乏力、食欲缺乏、腹胀及肝区痛等，少数可有短暂发热、腹泻等。体征有肝大及触痛等。病程约为3个月。由于无黄疸，一般不易被发现。
2.慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年，或既往有乙型（或HBsAg携带史）、丙型、丁型肝炎史，而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。慢性肝炎仅见于乙型、丙型和丁型肝炎。慢性肝炎可分为以下3度。
（1）轻度：病情较轻，反复出现乏力、上腹隐痛、消化道症状、上腹部不适等，部分患者可无自觉症状。肝稍大，有轻度触痛及肝区叩击痛，可有轻度脾大。
（2）中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
（3）重度：有明显的乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛、尿黄等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣等。肝大且质地中等硬度，脾大常见。
3.重型肝炎（肝衰竭） 本型占全部肝炎病例的0.2%～0.5%，但病死率甚高。各型肝炎病毒均可引起重型肝炎，其中乙型肝炎病毒多见。发病常有某些诱因，如劳累、营养不良、饮酒、应用损害肝脏的药物、妊娠、合并感染、不同类型的肝炎病毒同时感染或重叠感染等。
（1）急性重型肝炎（又称暴发型肝炎）：发病多有诱因，以急性黄疸型肝炎起病，有严重的消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呃逆）和极度乏力等。起病2周内黄疸迅速加深，肝脏进行性缩小，有出血倾向（如注射部位出现大块瘀斑等），出现肝臭、急性肾功能不全和不同程度的肝性脑病等。肝性脑病为本型重要表现，早期表现为嗜睡，性格异常、烦躁、谵妄，后出现昏迷、抽搐、脑水肿和脑疝等。病程一般不超过3周。
（2）亚急性重型肝炎（又称亚急性肝坏死）：以急性黄疸型肝炎起病，15～188d内出现极度乏力，食欲缺乏，频繁呕吐，腹胀等中毒症状，黄疸进行性加深，血清总胆红素每天上升≥17.1μmo1／L或血清总胆红素大于正常上限10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度＜40%。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿、消化道大出血、严重感染、电解质紊乱及酸碱平衡失调、急性肾功能不全等。病程可达数月，易发展为肝炎肝硬化。
（3）慢性重型肝炎：临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝硬化的病史、体征及严重肝功能损害。预后差，病死率极高。
根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢性肝衰竭分为早期、中期和晚期。
早期。①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；②黄疸进行性加深（血清TBil≥171μmol／L或每日上升≥17.1μmol／L）；③有出血倾向，30%＜PTA≤40%；④未出现肝性脑病或明显腹水。
中期。肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一①Ⅱ度以下肝性脑病和／或明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%＜PTA≤30%。
晚期。在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下3条之一①有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；②Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%。
4.淤胆型肝炎（既往称毛细胆管炎型肝炎） 起病类似急性黄疸型肝炎，自觉症状较轻，主要表现为长期的肝内淤胆症状，如大便颜色变浅、皮肤瘙痒、肝大等。黄疸持续时间较长，可达2～4个月。
5.肝炎肝硬化 临床上分为两型：①仅有轻度乏力、食欲缺乏或腹胀、肝脏质地变硬、脾大，可有门脉高压症，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血征象者称为代偿性肝硬化；②有明显肝功能异常或失代偿征象（如血清清蛋白＜35g／L，血清转氨酶升高，血清胆红素＞35μmol／L，凝血酶原活动度＜60%），出现腹水、肝性脑病或门脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血者，称为失代偿性肝硬化。
小儿肝炎的特点：小儿急性病毒性肝炎较常见，多数是甲型肝炎。一般起病较急，黄疸前期较短，消化道症状和呼吸道症状较明显，早期易误诊为上呼吸道感染或消化道疾病。肝脾大较显著。黄疸消退较快，病程较短。小儿感染HBV后易成为无症状HBsAg携带者，有症状者一般也较轻，多为轻型慢性肝炎，以无黄疸型为主。小儿患丙型、丁型和戊型肝炎者较少见。
妊娠期肝炎的特点：妊娠期肝脏负担加重，妊娠后期发生肝炎时症状较重，如消化道症状较明显，产后大出血较多见，重型肝炎比例高，病死率较高。妊娠合并戊型肝炎时发生急性重型肝炎和出血的比例较高。妊娠合并乙型肝炎时，胎儿感染概率大。妊娠期肝炎较易引起流产、死胎等。
老年肝炎的特点：老年人病毒性肝炎的感染率和发病率均较低，发病以戊型肝炎较多见，黄疸型为主，淤胆型较多见，特点是黄疸发生率高，黄疸程度较深，持续时间较长，并发症多，重型肝炎比例较高，预后较差。
【实验室检查】
1.肝功能检查
（1）血清酶的检测：血清丙氨酸转氨酶（ALT，曾称谷丙转氨酶GPT），是临床上反映肝细胞功能的最常用指标。ALT在肝细胞质内含量最丰富，肝细胞损伤时即被释放入血，因此是肝细胞损伤的灵敏指标。急性肝炎在黄疸出现前1～3周ALT即开始升高，至黄疸消退后2～4周才恢复正常。慢性肝炎患者病变活动进展时ALT升高，病情好转时ALT下降。重型肝炎患者，黄疸迅速加深而ALT反而下降时，称为“酶胆分离”现象，表明肝细胞大量坏死。血清天冬氨酸转氨酶（AST，曾称谷草转氨酶GOT），其意义与ALT相同，但特异性较低。血清碱性磷酸酶（ALP）和γ－谷氨酰转肽酶（γ-GT）明显升高有助于梗阻性黄疸的诊断。
（2）血清蛋白测定：肝功能受损害时肝细胞合成清蛋白减少，血清清蛋白降低。慢性肝病时由于肝脏滤过能力降低，由门脉吸收的抗原物质进入体循环，刺激免疫系统合成大量免疫球蛋白，导致血清球蛋白增多，形成清／球比例倒置，对慢性肝病的诊断有一定意义。也可用血清蛋白电泳分析清蛋白和球蛋白各种组分的相对比值，判断肝脏的功能。
（3）胆色素代谢试验：肝病时血清胆红素水平反映肝细胞坏死程度和肝内淤胆程度。直接胆红素明显升高见于淤胆型肝炎和各种原因引起的阻塞性黄疸。急性肝炎早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆红素及尿胆原均增加。淤胆型肝炎时尿胆红素强阳性而尿胆原可呈阴性或弱阳性。
（4）凝血酶原时间测定：凝血酶原主要由肝脏合成，凝血酶原时间（PT）延长是判断肝细胞坏死程度和预后的灵敏指标。凝血酶原活动度（PTA）与肝损程度成反比，PTA＜40%是诊断重型肝炎的重要依据，亦是判断重型肝炎预后的敏感指标。
2.肝炎病毒标志物检测
（1）甲型肝炎：常用酶联免疫吸附试验（ELISA），放射免疫法（RIA）检测血清抗HAV IgM。抗HAV IgM阳性提示HAV近期感染，抗HAV IgM阴性而抗HAV IgG阳性提示HAV既往感染。
（2）乙型肝炎：HBV血清标志物检测常用ELISA、RIA法和化学发光法，后两者灵敏度较高。
HBsAg和抗HBs：HBsAg阳性提示现症HBV感染，抗HBs阳性提示既往感染HBV或通过接种乙肝疫苗产生免疫力。
HBeAg和抗HBe：HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，传染性较强，易转变为慢性肝炎。抗HBe持续阳性一般表明HBV复制处于低水平，传染性相对减弱，或由于前C基因变异不能表达HBeAg。
抗HBc：血清中抗HBc阳性且滴度较高时，提示HBV有活动性复制。抗HBc阳性而滴度较低时提示为继往感染。抗HBc IgM阳性表示现症感染，高滴度的抗HBc IgM对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性发作有帮助。
HBV DNA：可用聚合酶链反应（PCR）或分子杂交法检测血清中HBV DNA。血清HBV DNA阳性表明有HBV活动性复制，传染性强。
（3）丙型肝炎：常用ELISA法检测抗HCV和抗HCV IgM。抗HCV并非保护性抗体，是HCV感染的标志。抗HCV IgM阳性提示肝脏病变活动，丙型肝炎治愈后可消失。HCV RNA是诊断丙型肝炎最特异和灵敏的指标，常用PCR法检测血清中HCV RNA作为HCV复制和传染性的依据。
（4）丁型肝炎：常用ELISA法检测血清中HDAg和抗HDV，也可用免疫组化法检测肝活检标本中的HDAg，或用分子生物学标记法检测血清或肝组织中的HDV RNA。HBV和HDV同时感染时，抗HBc IgM和抗HDV同时阳性，而重叠感染时常表现为抗HBc IgM阴性，抗HDV IgM和抗HDV IgG阳性。
（5）戊型肝炎：常用ELISA法检测血清中抗HEV IgM和抗HEV IgG。感染者血清中抗HEV IgM常呈阳性，但持续时间较短。蛋白印迹法检查特异性更高。分子生物学标记法可在潜伏期和发病初期粪便中检出HEV。
3.尿常规 尿胆红素和尿胆原的检测有助于黄疸的鉴别诊断，肝细胞性黄疸时两者均呈阳性。
4.其他生化指标检测 肝炎活动时血清中胆汁酸升高。肝细胞严重损伤时，血浆胆固醇、血糖降低。甲胎蛋白（AFP）含量的检测是筛选和早期诊断肝细胞癌（HCC）的常规方法。肝炎活动和肝细胞修复时AFP有不同程度的升高，急性重型肝炎AFP升高时，提示有肝细胞再生，为预后良好的标志。
5.影像学检查 B型超声、CT、MRI能够反映肝、胆、脾的病变情况，门静脉、脾静脉直径、腹水等，有助于鉴别阻塞性黄疸、脂肪肝及肝内占位性病变。
6.肝组织病理检查 对明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度及评估疗效具有重要价值。
【并发症】 肝内并发症多发生于HBV和（或）HCV感染，主要有肝硬化、HCC、脂肪肝。肝外并发症包括胆道感染、胰腺炎、胃肠道炎症、糖尿病、甲状腺功能亢进、再生障碍性贫血、溶血性贫血、心肌炎、肾小球肾炎、肾小管性酸中毒等。不同病原所致重型肝炎和肝硬化均可发生严重并发症，主要有肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征和感染。
【诊断】 病毒性肝炎的临床表现复杂，切忌主观片面地只依靠某一项或某一次检查异常即作出诊断，应根据流行病史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，做好鉴别，然后根据肝炎病毒学检测结果做出病原学诊断，最后确诊。
1.流行病学资料 根据食物或饮水污染易引起流行，儿童发病多见，秋、冬季节的发病高峰等特点，均有助于甲型肝炎的诊断。有与乙型肝炎患者和HBsAg携带者密切接触史，特别是HBV感染的母亲所生婴儿，以及有注射、使用血制品等的既往史，皆有利于乙型肝炎的诊断。有单采血浆、输血及血制品、静脉吸毒、血液透析、母亲为HCV感染等病史有助于丙型肝炎的诊断。水型暴发流行或中年以上的急性肝炎患者，应考虑戊型肝炎之可能。
2.临床诊断
（1）急性肝炎：起病较急，常有畏寒、发热、乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐等急性感染或黄疸前期症状。肝大质偏软，ALT显著升高。黄疸型肝炎血清胆红素＞17.1μmo1／L，尿胆红素阳性。病程6个月以内。
（2）慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年或发病日期不明确而有肝炎症状、体征和实验室检查异常者。常有乏力、厌油、肝区不适等症状，可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、面部毛细血管扩张、肝大质偏硬、脾大等体征。根据病情轻重、实验室指标改变见表2-2，可分为轻、中、重3度。
表2-2 慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标
＊有条件开展CHE检测的单位，可参考本项指标
（3）重型肝炎：①急性重型肝炎。急性黄疸型肝炎起病，2周内迅速出现肝衰竭表现并排除其他原因；或有严重消化道症状、极度乏力、迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病者，可诊断为急性重型肝炎。②亚急性重型肝炎。急性黄疸型肝炎发病2周以上出现肝衰竭表现；或Ⅱ度以上肝性脑病或早期出现腹水者，可诊断为亚急性重型肝炎。③慢性重型肝炎。有慢性肝炎或肝硬化病史，或虽无慢性肝炎或肝硬化病史，但体征、实验室检查结果或影像学检查符合慢性肝炎或肝硬化，符合亚急性重型肝炎，可诊断为慢性重型肝炎（凝血酶原活动度低于40%，血清总胆红素大于正常上限10倍者）。
（4）淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，症状轻，黄疸持续时间长，有肝内梗阻的表现。
（5）肝炎肝硬化：多有慢性肝炎病史。有乏力、腹胀、尿少、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水、脚肿、胃底食管下段静脉曲张、清蛋白下降、A／G倒置等肝功能受损和门脉高压表现。
3.病原学诊断
（1）甲型肝炎：具有急性肝炎临床表现，血清抗HAV IgM阳性，可确诊为甲型肝炎。
（2）乙型肝炎：有以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染。①血清HBsAg；②血清HBV DNA；③血清抗HBc IgM；④肝组织HBcAg和／或HBsAg，或HBV DNA。
（3）丙型肝炎：具有急、慢性肝炎临床表现，同时血清抗HCV IgM、抗HCV IgG或HCV RNA任何一项阳性，可诊断为丙型肝炎。对无临床表现，仅上述血清HCV标志物阳性者，可诊断为无症状HCV携带者。
（4）丁型肝炎：有现症HBV感染，同时血清HDAg、抗HDV IgM或抗HDV IgG任何一项阳性，可诊断为丁型肝炎。
（5）戊型肝炎：具有急性肝炎临床表现，血清抗HEV IgM、抗HEV IgG阳性，或从粪便中检出HEV颗粒或HEV RNA阳性者，可诊断为戊型肝炎。
【鉴别诊断】
1.其他原因引起的黄疸
（1）溶血性黄疸：常有药物或感染等诱因，表现为贫血、腰痛、发热、血红蛋白尿，网织红细胞增多，黄疸以间接胆红素升高为主。
（2）肝外梗阻性黄疸：常见病因有胆囊炎、胆石症、胰头癌、壶腹周围癌、肝癌、胆管癌等。有原发病的症状、体征，肝功能损害轻，黄疸以直接胆红素升高为主，影像学检查发现相应病变及肝内外胆管扩张可明确诊断。
2.其他原因引起的肝炎
（1）其他病毒引起的肝炎：如EB病毒、巨细胞病毒等，鉴别应根据原发病的临床特点和血清学检查。
（2）感染中毒性肝炎：一些全身性严重感染也可引起肝大、黄疸及肝功能异常，如流行性出血热、伤寒、败血症、钩端螺旋体病等。主要根据原发病的临床特点和实验室检查加以鉴别。
（3）药物性肝损害：有应用损害肝脏药物的历史，停药后肝功能可逐渐恢复。肝炎病毒标志物阴性。
（4）酒精性肝病：有长期大量饮酒的历史，肝炎病毒标志物阴性。
（5）自体免疫性肝炎：主要有原发性胆汁性肝硬化（PBC）和自体免疫性肝病。诊断主要依靠自身抗体的检测和病理组织检查。
（6）脂肪肝及妊娠急性脂肪肝：脂肪肝大多继发于肝炎后或身体肥胖者。血中三酰甘油多增高，B超有较特异的表现。妊娠急性脂肪肝发病初期常有急性上腹痛或并发急性胰腺炎，黄疸重，肝缩小，严重低血糖及低蛋白血症，尿胆红素阴性。
（7）肝豆状核变性（Wilson’s disease）：血清铜及铜蓝蛋白降低，眼角膜边沿可发现凯-弗环（Kayser-Fleischer ring）。
【预后】 甲型肝炎预后良好，多在3个月内康复。戊型肝炎病死率一般为1%～2%，妊娠合并戊型肝炎病死率较高。急性乙型肝炎约10%、急性丙型肝炎50%～80%转变为慢性肝炎。慢性肝炎长期活动可发展为肝硬化，少部分可转为HCC。重型肝炎预后不良，病死率达50%～70%。淤胆型肝炎预后良好，但慢性肝炎合并长期肝内淤胆者，易转变为胆汁性肝硬化。
【治疗】 病毒性肝炎治疗原则应以休息、营养为主，辅以适当的药物，应避免饮酒、过劳和使用损害肝脏的药物。治疗中应根据不同病原、不同临床类型采取不同的治疗措施。
1.急性肝炎 以一般治疗及对症支持治疗为主。急性期应卧床休息，恢复期可逐渐增加活动量。饮食宜清淡，适当补充维生素。进食量过少或伴严重呕吐者，可由静脉补充葡萄糖和维生素C，辅以药物对症及保肝治疗。
一般不用抗病毒治疗，因急性丙型肝炎容易转为慢性，可选用普通干扰素或聚乙二醇化干扰素加利巴韦林抗病毒治疗，疗程24周。
2.慢性肝炎 根据患者具体情况采用综合性治疗方案，包括合理的休息和营养，心理辅导，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗纤维化等治疗。
（1）一般治疗
休息：活动期患者应以静养为主，静止期可从事力所能及的轻工作。肝功能恢复正常、症状消失3个月以上者可恢复原来的工作，但仍需定期随访。
合理饮食：适当的高蛋白、高热量、高维生素易消化食物有利于肝脏修复，不必过分强调高营养，以免发生脂肪肝。不宜高糖饮食，以免诱发糖尿病。避免饮酒。
心理辅导：使患者有正确的疾病观，对肝炎治疗应有耐心和信心。切勿乱投医，以免延误治疗。
（2）药物治疗
改善和恢复肝功能：甘草酸制剂、水飞蓟素类等制剂有不同程度的抗炎、抗氧化、保护肝细胞膜及细胞器等作用，维生素类是非特异性护肝药，门冬氨酸钾镁、腺苷蛋氨酸、茵栀黄等有促进黄疸消退的作用，联苯双酯可降转氨酶，还原型谷胱甘肽可促进肝脏解毒功能。这些药物作为辅助治疗可选择应用，但不宜用药过多，以免加重肝脏负担。
免疫调节治疗：免疫调节治疗是慢性乙型肝炎治疗的重要手段之一，但目前尚缺乏乙型肝炎特异性免疫治疗方法。胸腺素α1可增强非特异性免疫功能，每次1.6mg，皮下注射，每周2次，疗程6个月。
抗肝纤维化：根据中医学理论和临床经验，肝纤维化和肝硬化属正虚血瘀范畴，因此，抗肝纤维化多以益气养阴、活血化瘀为主，兼以养血柔肝或滋补肝肾。丹参抗纤维化作用有较一致共识，研究显示其能提高肝胶原酶活性，抑制Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成。
抗病毒治疗：抗病毒是慢性肝炎治疗的关键，目的是最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的一般适应证包括①HBV DNA≥105 Copies／ml（HBeAg阴性者为≥104Copies／ml）；②ALT≥2×ULN；如用干扰素治疗，ALT应≤10×ULN，血总胆红素水平应＜2×ULN；③如ALT＜2×ULN，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或≥G2炎症坏死。具有①并有②或③的患者应进行抗病毒治疗；对达不到上述治疗标准者，应监测病情变化，如持续HBV DNA阳性，且ALT异常，也应考虑抗病毒治疗。应注意排除由药物、酒精和其他因素所致的ALT升高，也应排除因应用降酶药物后ALT暂时性正常。在一些特殊病例如肝硬化，其AST水平可高于ALT，对此种患者可参考AST水平。
目前经中国食品药品监督管理局批准且临床应用有一定疗效的药物有以下几种。
干扰素α（IFN-α）：主要通过诱导宿主产生细胞因子起作用，在多个环节抑制病毒复制。治疗方案（成年）为3～5MU／次，推荐剂量为5MU／次，每周3次，皮下或肌内注射，疗程4～6个月，可根据病情延长疗程至1年。聚乙二醇化干扰素（PEG IFN），每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量应根据患者耐受性等因素决定。有下列情况之一者不宜用IFN－α。①血清胆红素＞正常值上限2倍；②失代偿性肝硬化；③有自身免疫性疾病；④有重要器官病变（严重心、肾疾患，糖尿病，甲状腺功能亢进或低下以及神经精神异常等）。
IFN-α的不良反应及其处理如下：①类流感综合征，有发热、寒战、乏力、肝痛、背痛和消化系统症状，通常在注射后2～4h发生，可给予解热镇痛药等对症处理，不必停药，治疗2～3次后逐渐减轻。②骨髓抑制，表现为粒细胞及血小板计数减少，一般停药后可自行恢复。当白细胞计数＜3.0×109／L或中性粒细胞计数＜1.5×109／L，或血小板计数＜40×109／L时，需停药，血象恢复后可重新恢复治疗，但需密切观察。③神经系统症状，如焦虑、抑郁、兴奋、易怒等。出现抑郁及精神病症状应停药。④出现失眠、轻度皮疹时对症治疗，可不停药，有时可出现脱发。⑤少见的不良反应有癫
、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。出现这些疾病和症状时，应停药观察。⑥诱发自身免疫性疾病如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、红斑狼疮样综合征、血管炎综合征和Ⅰ型糖尿病等，亦应停药。
核苷（酸）类似物：主要通过抑制反转录酶的活性及抑制共价闭合环状DNA（cccDNA）的合成，从而抑制HBV的复制。该类药物不良反应小，适用范围较广。治疗的疗程根据患者情况而定，对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBeAg血清转换后继续用药1年以上；HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者至少2年以上；肝硬化患者需长期应用。
拉米夫定：每天100mg，顿服。耐受性良好，仅少数病例有头痛、全身不适、疲乏、胃痛及腹泻，个别可能出现变态反应。随用药时间的延长患者发生病毒耐药变异的比例增高，耐药后建议使用阿德福韦酯联合拉米夫定治疗。
阿德福韦酯：本药对拉米夫定耐药变异的代偿期和失代偿期肝硬化患者均有效。剂量为每日10mg，顿服。在较大剂量时有一定肾毒性，主要表现为血清肌酐升高和血磷下降，但每日10mg剂量对肾功能影响较小。治疗过程中应定期监测血清肌酐和血磷。其耐药发生率低，耐药可以改用拉米夫定或恩替卡韦治疗。
恩替卡韦：恩替卡韦是环戊酰鸟苷类似物。成人每日0.5mg，空腹顿服。抗病毒作用强，耐药发生率低，对初治患者治疗6年时的耐药发生率为1.2%，但对已发生YMDD变异患者治疗时的耐药发生率明显升高。耐药后可选用阿德福韦酯治疗。
替比夫定：是一种合成的胸腺嘧啶核苷类似物，可迅速降低患者HBV病毒载量，成人每日600mg，顿服。具有良好的安全性和耐受性，常见的不良反应有头晕、头痛、疲劳、腹泻、恶心、皮疹、血淀粉酶升高、脂肪酶升高、ALT升高和血肌酸激酶升高。美国FDA药物妊娠安全性分类的B级药物，在动物试验中无致畸性。耐药处理策略同拉米夫定。
抗病毒治疗前应对患者进行全面评估，在综合考虑患者具体病情及其个人意愿的基础上，结合药物特点选择合适的药物抗病毒治疗，在可能的情况下，应采用最强效且最低基因耐药发生率的核苷类抗病毒药物，并提高患者依从性。治疗过程中不宜减量给药，应根据患者情况定期监测生化学指标、病毒学标志物等和随访。
有下列情况应停止治疗：①治疗无效者；②治疗期间发生严重不良反应者；③患者依从性差，不能坚持服药者。停药后应随访观察6～12个月，每3～6个月复查HBV DNA、HBeAg、ALT、AST等。
丙型肝炎的抗病毒治疗：只要血清HCV RNA阳性伴ALT升高者均应给予抗病毒治疗。治疗方案为普通IFN－α3～5MU／次，皮下或肌内注射，每周3次或每次PEG IFN－α-2a135～180μg或PEG IFN－α-2b1.0～1.5μg／kg，皮下或肌内注射，每周1次，同时服用利巴韦林800～1 000mg／d，疗程6～12个月。
3.重型肝炎 原则是以支持和对症疗法为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。有条件时可采用人工肝支持系统，争取行肝移植治疗。
（1）一般和支持疗法：患者应绝对卧床休息，密切观察病情，防止院内感染。饮食宜清淡易消化，应给予以碳水化合物为主的营养支持治疗，尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。进食不足者，静脉输入10%～25%的葡萄糖液，每日热量2 000kcal左右，液体量1 500～2 000ml，注意维持电解质和酸碱平衡。补充足量的维生素B、维生素C及维生素K，输注新鲜血浆、人血清蛋白或免疫球蛋白以支持治疗。
（2）促进肝细胞再生：①胰高血糖素－胰岛素（G-I）疗法：胰高血糖素1mg与胰岛素10U加入10%葡萄糖液500ml静脉滴注，1／d，疗程14d。②促肝细胞生长因子（PHGF）：PHGF具有促进肝细胞DNA合成和肝细胞再生的作用。临床上应用的是从乳猪肝脏提取的低分子多肽类。每日120～200mg，静脉滴注，疗程1个月或更长。③前列腺素E1（PGE1）：有扩张肝脏血管、增加肝血流量、促进肝细胞再生等作用，对急性重型肝炎有一定疗效。剂量为10～20μg加入10%葡萄糖液缓慢静脉滴注，1／d，7～10d为1个疗程。
（3）并发症的防治：①肝性脑病的防治。应积极消除其诱因。低蛋白饮食；保持大便通畅，口服乳果糖或乳果糖保留灌肠，以酸化肠道环境，减少氨的形成和吸收，达到降低血氨的目的；应用微生态制剂，调节肠道微环境，减轻内毒素血症；静脉用门冬氨酸鸟氨酸、乙酰谷氨酰胺有一定的降血氨作用；纠正假性神经递质可用左旋多巴，静脉滴注0.2～0.6g／d；肝安注射液或六合氨基酸维持氨基酸平衡；出现脑水肿表现者，可用甘露醇或呋塞米快速滴注，并注意水电解质平衡。②出血的防治。适量应用止血药物（如维生素K1等），输新鲜血、新鲜血浆、血小板或冻干凝血酶原复合物，可防治因凝血因子和血小板不足引起的出血。为预防消化道出血可常规使用组胺H2受体拮抗药，如雷尼替丁等，使胃液pH值维持在5.0以上，可有效防止胃黏膜出血。对已发生消化道出血者，可选用凝血酶、巴曲酶、垂体后叶素、生长抑素制剂（如奥曲肽）等，止血效果较好。③继发感染的防治。加强隔离，严格无菌操作规程，输新鲜血或丙种球蛋白以增强机体抗感染能力等。一旦发生感染，应及早应用抗菌药物，可选用头孢菌素类或喹诺酮类，严重感染者可选用强效广谱抗生素。厌氧菌感染者可用甲硝唑。④肝肾综合征的防治。注意避免和消除引起肾功能不全的诱因，如血容量不足、继发感染、低血钾、使用损害肾脏的药物等。目前尚无有效治疗方法。如为血容量不足引起者，应静滴血浆、人血清蛋白等，并可应用多巴胺等以增加肾血流量。必要时可用呋塞米等。前列腺素E1有扩张肾血管、改善肾血流的作用。
（4）抗病毒治疗：重型乙型肝炎患者，HBV DNA检测阳性，应尽早选用核苷（酸）类似物抗病毒治疗。
（5）人工肝支持系统：主要作用是清除患者血中毒性物质及补充生物活性物质，治疗后可使血胆红素明显下降，PTA升高，对早期重型肝炎有较好疗效，对于晚期重型肝炎亦有助于争取时间让肝细胞再生或为肝移植做准备。
（6）肝移植：是终末期肝病患者的主要治疗手段，术后5年生存率可达30%～40%。
4.淤胆型肝炎 早期治疗同急性黄疸型肝炎，黄疸持续不退时，可用泼尼松（30～60mg／d口服）或地塞米松（10～20mg／d静脉滴注），如2周后血清胆红素明显下降，可逐渐减量。
【预防】
1.控制传染源 急性患者应隔离治疗至病毒消失。慢性患者和携带者可根据病毒复制指标评估传染性大小。符合抗病毒治疗条件的尽可能给予抗病毒治疗。现症感染者不能从事食品加工、饮食服务、托幼保育等工作。严格筛选献血员，不合格者不得献血。
2.切断传播途径
（1）甲型和戊型肝炎：重点在于加强饮食、饮水和环境卫生的管理，如保护水源，饮水消毒；加强食品卫生监督和食具消毒；搞好环境卫生和医疗单位的粪便、污水的无害化处理等。
（2）乙型、丙型和丁型肝炎：重点在于防止血液和体液传播。提倡使用一次性注射用具。各种医疗器械及用具应实行一用一消毒措施。对带血及体液污染物应严格消毒处理。生产和供应血、血液制品或含人体成分的生物制品，严格HBsAg和抗HCV的检测工作，阳性者不得出售和使用。
3.保护易感人群
（1）甲型肝炎：国内已研制出甲型肝炎减毒活疫苗，接种对象为幼儿、学龄前儿童及其他高危人群。被动免疫可用人血清丙种球蛋白或人胎盘血丙种球蛋白，于接触后7～14d注射0.02～0.05ml／kg，皮下注射，以防止发病，也能预防大部分临床感染。
（2）乙型肝炎：接种乙型肝炎疫苗是预防HBV感染的最有效方法。接种对象为新生儿和高危人群，易感者均可接种。现普遍采用0、1、6个月的接种程序，每次注射10～20μg（基因工程疫苗），高危人群可适量加大剂量，抗HBs阳转率可达90%以上。接种后随着时间的推移，部分人抗HBs水平会逐渐下降，如果小于10mU／ml，宜加强注射1次。对HBsAg阳性母亲的新生儿，应在出生后24h内接种乙肝免疫球蛋白（HBIg），剂量为100U，同时在不同部位及生后1个月和6个月注射乙肝疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果。
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