结肠内阿米巴包囊手绘图

主要病变部位在近端结肠和盲肠。临床表现轻重悬殊，多数感染者呈无症状的亚临床感染；部分患者由于阿米巴滋养体侵入肠壁组织引起痢疾样症状，亦可表现为阿米巴肠炎、阿米巴瘤、阿米巴性阑尾炎，甚至暴发性结肠炎等。

【病原学】　溶组织内阿米巴在组织及粪便中有滋养体及包囊两种形态。滋养体（trophozoite）是阿米巴在人体的生活史中的主要阶段。阿米巴滋养体借伪足活动侵袭组织并摄取红细胞及营养物质，又可分为大滋养体及小滋养体。大滋养体有侵袭力，是溶组织内阿米巴的致病形态，通常在组织内行二分裂增殖，故称组织型。其内含吞噬的红细胞。小滋养体活动能力较弱，主要寄生于肠腔，也称肠腔型。成熟的小滋养体也进行二分裂，内含较多细菌而无红细胞。当宿主抵抗力下降或肠壁受损时，小滋养体凭借伪足和酶的水解作用侵入肠壁组织，吞噬红细胞和组织细胞变为大滋养体并具致病力，引起侵袭性结肠病灶。反之，当宿主免疫功能增强时，其又可由大滋养体转变为小滋养体。此外，包囊转化为滋养体过程中还有两个短暂过渡期分别称囊前和囊后滋养体。小滋养体在结肠腔内由于水分减少，营养物质降低，逐渐停止活动，排出内含物，缩成圆形，进入囊前期，最后分泌囊壁形成包囊。包囊是溶组织内阿米巴的感染型，也是本病的传播因子。呈无色透明的圆球形，直径10～20μm，初始的包囊只含1个核，经1～2次分裂后形成双核包囊和四核包囊，其中四核包囊为发育成熟的包囊，具感染性。包囊是病原体的静息状态，对外环境抵抗力强，常用化学消毒剂对其无杀伤作用，可污染外界环境，传播本病。如果感染人体后，包囊在小肠下段，受碱性消化液作用形成滋养体，在回盲肠黏膜或肠腺隐窝处分裂繁殖，重复其生活过程。

【流行病学】

1.传染源　慢性患者、恢复期患者及无症状包囊携带者其粪便中持续排出包囊为主要传染源。因为包囊对外环境抵抗力强，在粪便中可存活2周，水中可存活5周，如污染水和食品，会传播本病。急性期患者排出的大量滋养体在外界环境中迅速死亡，即使吞食后也易被胃酸灭活，故急性期患者不被列入主要传染源。人是溶组织内阿米巴的主要寄生宿主和储存宿主。猿类、猪、犬、鼠等虽均可自然感染溶组织内阿米巴，但其对人只起到有限的传染作用。

2.传播途径　经口感染是主要传播途径。人摄入被阿米巴包囊污染的食物和水而感染。水源污染可引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。

3.人群易感性　人群对溶组织内阿米巴包囊普遍易感，但婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫力低下及接受免疫抑制药治疗者，发病几率较大。感染后抗体滴度虽高，但不具保护作用，故重复感染较常见。

4.流行特征　本病全球分布，以热带与亚热带地区为高发区，感染率的高低与当地的经济水平、卫生条件及生活习惯有关。夏秋季发病多见。我国近年来个别地区有病例散发。

【发病机制】　溶组织内阿米巴包囊被吞食后，未被胃液杀死的包囊随食物进入小肠下段，经消化酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内。溶组织内阿米巴在肠黏膜腺体隐窝中生存，肠道菌群造成的低氧环境，有利于阿米巴发育。此时宿主成为无症状带虫者。被感染者免疫低下时，小滋养体发育为大滋养体并侵入肠壁组织，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的损伤是通过接触性杀伤机制，其中包括变形、活动、黏附、酶溶解、细胞毒、吞噬等作用。大滋养体的伪足运动可主动靠近、侵入肠组织，数秒钟后通过分泌蛋白水解酶、细胞毒性物质，使靶细胞于20min后死亡。溶组织内阿米巴滋养体亦可分泌肠毒素样活性物质，引起肠蠕动增快、肠痉挛而出现腹痛、腹泻。病愈后血清特异性IgG抗体可较高水平维持数年，阿米巴患者的IgG和IgM抗体仅对免疫诊断有重要意义，无保护作用。

【病理】　病变主要位于结肠，好发部位依次为盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶状溃疡。溃疡自针帽大小至直径3～4cm不等，腔内充满棕黄色坏死物质，包括溶解破坏的细胞碎片、纤维蛋白、黏液和滋养体，内容物可高出黏膜面。溃疡间黏膜正常。当继发细菌感染时黏膜广泛充血水肿。如溃疡不断深入，可广泛破坏黏膜下层。使大片黏膜坏死脱落，若累及肌层、浆膜层和血管时可并发肠出血、肠穿孔。在慢性期病变，组织破坏与修复并存，可见新溃疡面，肠壁肥厚，肠腔狭窄或肠息肉。还可出现远处迁徙病灶，如肝脓肿、肺脓肿等。

【临床表现】　潜伏期常为3周左右，亦可短至数日或长达年余。可分为以下临床类型。

1.急性阿米巴痢疾

（1）轻型：症状较轻，表现为轻度腹痛、腹泻，粪便中可检出阿米巴滋养体和包囊。肠道病变轻微，有特异性抗体形成。当机体抵抗力下降时，可发生痢疾症状。

（2）普通型：起病缓慢，一般无发热，全身症状轻，多呈间歇性腹泻。典型急性表现为果酱样黏液血便，每天3～10次，便量中等，粪质较多，有腥臭，伴有腹胀或轻中度腹痛。右下腹常轻度压痛。间歇期大便为稀糊状或基本正常。大便镜检可发现滋养体。症状轻重与病变程度有关，如病变局限于盲肠、升结肠且溃疡较表浅时，仅有便次增多，偶有血便，溃疡较明显时表现为典型阿米巴痢疾，若直肠受累明显时，可出现里急后重感。典型急性表现可历时数日或数周后自发缓解，未经治疗或治疗不彻底者易复发或转成慢性。

（3）重型：本型少见，常发生在感染严重、营养不良、孕妇或接受激素治疗者。起病突然、高热、中毒症状重、先有较长时间的剧烈肠绞痛，随之排出黏液血性或血水样大便，每日10余次，伴里急后重，伴有呕吐、脱水，甚至虚脱或肠出血、肠穿孔或腹膜炎。如不积极抢救，可于1～2周内因毒血症或并发症死亡。

2.慢性阿米巴痢疾　急性阿米巴痢疾患者的临床表现若持续存在2个月以上，则转为慢性。慢性阿米巴痢疾患者常表现为食欲缺乏、贫血、乏力、腹胀、腹泻。腹泻常反复发作，或腹泻便秘交替出现，体检常有肠鸣音亢进和右下腹压痛。

【并发症】

1.肠道并发症

（1）肠出血：肠黏膜溃疡侵袭肠壁血管引起不同程度血便或肠出血。大量出血少见，发生后常致失血性休克。

（2）肠穿孔：急性穿孔多见于严重的肠阿米巴病患者，形成局限性或弥漫性腹膜炎，可表现为急腹症。穿孔部位常在盲肠、阑尾和升结肠。慢性穿孔先形成肠粘连，后常形成局部脓肿或穿入附近器官形成内瘘，常无剧烈腹痛，而有进行性腹胀、肠鸣音消失及局限性腹膜刺激征。

（3）阑尾炎：阿米巴阑尾炎症状与一般阑尾炎相似，但起病常缓慢，易发生穿孔或形成脓肿。

（4）结肠病变：由增生性病变引起，包括阿米巴瘤、肉芽肿及纤维性狭窄。多见于盲肠、乙状结肠及直肠等处，可有腹痛、大便习惯改变或间歇性痢疾样发作，部分患者发生完全性肠梗阻或肠套叠。

（5）直肠－肛周瘘：阿米巴滋养体自直肠侵入，形成直肠－肛周瘘或直肠－阴道瘘。管口常有带粪臭的脓液流出。如只做手术不做病原治疗则易复发。

2.肠外并发症　阿米巴滋养体自肠道经血液或淋巴蔓延至肠外器官，形成相应各脏器脓肿或溃疡。如心包阿米巴病、阿米巴胸膜炎、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿、阿米巴腹膜炎、泌尿道或生殖系阿米巴病、阿米巴肝脏脓肿等，其中最常见的是阿米巴肝脓肿。

【实验室检查】

1.血象　周围血象细胞总数和分类一般均正常。暴发型与普通型伴细菌感染时，周围血象白细胞总数和中性粒细胞比例常增高。慢性期多伴贫血。

2.粪便检查　粪便呈暗红色果酱状、腥臭、粪质多，含血及黏液。粪便可检出滋养体和包囊。粪便标本必须新鲜，做生理盐水涂片镜检，可见大量聚团状红细胞，少量白细胞和夏科－莱登结晶。检出伸展伪足、活动、吞噬红细胞的阿米巴滋养体具有确诊意义。慢性患者的成形粪便，可直接涂片查找包囊。也可经过碘液或苏木素染色后观察包囊结构。

3.血清学检查　①检测特异性抗体。常用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验（IHT）、间接荧光抗体试验（IFAT）等，检测肠阿米巴病特异性抗体。②检测特异性抗原。单克隆抗体、多克隆抗体检测患者粪便、脓液或血液中的阿米巴滋养体抗原，灵敏度高、特异性强，阳性结果可作诊断依据。

4.分子生物学检查　可采用DNA探针杂交技术、聚合酶链反应（PCR），可用于检测或鉴定患者粪便、脓液或血液中的阿米巴滋养体DNA，同样是特异和灵敏的诊断方法。

5.纤维结肠镜检查　必要时做结肠镜检查，可见肠壁大小不等的散在性溃疡，中心区有渗出，边缘整齐，周边围有一圈红晕，溃疡间黏膜正常。取溃疡边缘部分涂片及活检，可查到滋养体。

【诊断】

1.流行病学资料　询问发病前是否有不洁食物史和与慢性腹泻患者密切接触史。

2.临床表现　缓慢起病，主要表现为腹痛、腹泻，果酱样黏液血便，每日3～10次，每次便量较多，腥臭味浓。常无发热或仅有低热，常无里急后重感，但腹胀、腹痛、肠鸣音亢进和右下腹压痛常较明显。

3.实验室检查　粪便中检出阿米巴滋养体和包囊可确诊。血清中检出抗溶组织内阿米巴滋养体的IgG和IgM抗体。粪便中检出溶组织内阿米巴滋养体抗原和特异性DNA。

【鉴别诊断】

1.细菌性痢疾　急性起病，以发热、腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便为临床特点，每次排便量少，黏液脓血样，粪质少，常见左下腹压痛。血液白细胞总数增多，中性粒细胞比例增高。粪便镜检有大量红细胞、白细胞和脓细胞，培养有痢疾杆菌生长。

2.血吸虫病　有疫水接触史。急性血吸虫病有发热、肝大、腹痛、腹泻、尾蚴皮炎，每日排便10次以下，黏液血性稀便。血液白细胞总数与嗜酸粒细胞显著增多。慢性与晚期患者，有长期不明原因的腹痛、腹泻、便血、肝脾大，粪便检出虫卵或孵出毛蚴。免疫学检测血吸虫循环抗原或抗体阳性。

3.细菌性食物中毒　有不洁食物进食史，与同食者同时或先后起病，潜伏期较短，多为数小时。急性起病，呕吐，脐周压痛，每次排便量多，中毒症状重。剩余食物、呕吐物和排泄物可有致病菌生长。

4.肠结核　大多数患者有原发结核病灶存在。长期低热、盗汗、消瘦，多呈黄色稀糊状便，带黏液而少脓血，可腹泻与便秘交替。

5.直肠癌、结肠癌　直肠癌患者常有腹泻，每日排便次数多，每次量少，带黏液、血液。左侧结肠癌常有排便习惯改变，粪便变细含血伴渐进性腹胀。右侧结肠癌有不规则发热，进行性贫血，有排便不畅，粪便糊状伴黏液，很少有鲜血，隐血试验可阳性。晚期可扪及腹块。纤维肠镜检查和钡剂灌肠有助于诊断。

6.慢性非特异性溃疡性结肠炎　临床表现与肠阿米巴病较难区别。多次病原体检查阴性，血清阿米巴抗体阴性，抗阿米巴特效治疗无效时常提示需考虑本病，结肠镜检查有助诊断。

【预后】　一般良好。预后取决于病程长短、有无并发症和治疗的及时与否。重型或严重肠外并发症者预后较差。

【治疗】

1.一般治疗　急性患者应卧床休息，给流质或少渣软食，慢性患者应加强营养，注意避免刺激性食物，忌饮酒。重型患者给予输液、输血等支持治疗。

2.病原治疗　目前常用抗溶组织内阿米巴药有硝基咪唑类和二氯尼特等。

（1）硝基咪唑类：对阿米巴滋养体有强大杀灭作用，为目前治疗肠内外各型阿米巴病的首选药物。该药可能存在潜在的致畸作用并有一过性白细胞减少和头晕、共济失调等神经系统不良反应。妊娠、哺乳期及有血液病和神经疾病史者禁用。①甲硝唑。成人口服每次0.4g，每天3次，10d为1个疗程。儿童常规剂量为每天35mg／kg，分3次口服，疗程同成人。重型阿米巴病可选用甲硝唑静脉滴注，成人每次0.5g，每8h1次，病情好转后改为每12h1次，或改为口服，疗程10d。②替硝唑。成人每日2g，清晨一次顿服，连服5d。重型阿米巴病可静脉滴注。③其他硝基咪唑类。成人口服奥硝唑，每次0.5g，每天2次，10d为1个疗程。成人口服克硝唑每次2g，每天1次，5d为1个疗程。

（2）二氯尼特：又名糠酯酰胺，是目前最有效的杀包囊药物，每次口服0.5g，每天3次，疗程10d。

（3）抗菌药物：主要作用于肠道共生菌而影响阿米巴生长，在合并细菌感染时效果更好。可选用巴龙霉素或喹喏酮类抗菌药物。

【预防】　做好卫生宣教，针对本病流行环节进行预防。

1.管理传染源　检查和治疗从事饮食业排包囊者和慢性患者。治疗期间应调换工作。

2.切断传播途径　注意公共卫生，养成良好的卫生习惯。不喝生水，不吃生菜，饭前便后洗手。