首页 理论教育 肺泡及支气管破裂引起的肺气肿

肺泡及支气管破裂引起的肺气肿

时间:2023-04-14 理论教育 版权反馈
【摘要】:肺气肿的发病机制尚未完全阐明,一般认为引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、过敏因素等,均可引起阻塞性肺气肿。吸烟和炎症均可使这些细胞释放弹性蛋白酶增多,造成肺组织损伤,形成肺气肿。根据肺实质的病理改变可将阻塞性肺气肿分为3类。阻塞性肺气肿随着病情的发展导致一系列病理生理改变。病变累及大气道时,通气阻力增大,常规肺功能检查显示阻塞性通气功能障碍。

阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema,简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀和肺容量增大,并伴气道壁的破坏。肺气肿的这种改变使肺的弹性回缩力减低,呼气时由于胸膜腔压力增加而使气道过度萎陷,造成不可逆的气道阻塞。

【病因】

肺气肿的发病机制尚未完全阐明,一般认为引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、过敏因素等,均可引起阻塞性肺气肿。

【发病机制】

(1)由于支气管的慢性炎症,使管腔狭窄,气管不完全性阻塞,吸气时气体易于进入肺泡,呼气时气管闭塞,使残留肺泡的气体增多,肺泡过度充气。

(2)慢性炎症破坏小支气管软骨,使其失去支气管壁的支架作用,吸气时支气管扩张,气体易于进入肺泡,但呼气时支气管过度缩小、陷闭,阻碍气体排出,使肺泡内积聚过多气体,肺泡明显膨胀和肺泡压增高。

(3)肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,纸烟成分可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,损害肺组织和肺泡壁。

(4)肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍,使肺泡壁的弹性下降,促使肺气肿的形成。

(5)关于肺气肿的发生机制,目前公认的有弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子之间失衡学说和氧化应激学说。已知弹性蛋白酶具有分解弹性纤维的作用,弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-AT)可抑制此酶的活性。正常情况下,弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子处于平衡状态,使肺组织免于损伤。人类弹性蛋白酶主要来自中性粒细胞与肺泡巨噬细胞。吸烟和炎症均可使这些细胞释放弹性蛋白酶增多,造成肺组织损伤,形成肺气肿。另外,吸烟的烟雾和污染空气中的臭氧均可产生或释放氧自由基,增加氧化应激,这些自由基可氧化α1-AT活性部位的甲硫氨酸残基,使之灭活,加重了肺组织的破坏。

【病理改变】

肉眼观肺过度膨胀,失去弹性,表面呈苍白或灰白,见有多个大小不等的肺泡。镜检见肺泡壁很薄、胀大,破裂或形成大疱,血液供应减少,弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎性细胞浸润,管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大,纤毛脱落、减少,细支气管周围小血管内膜增厚,管腔变窄甚至闭塞。支气管上皮化生,有的管腔狭窄、扭曲,管腔内黏液滞留。根据肺实质的病理改变可将阻塞性肺气肿分为3类。①小叶中央型:病变限于呼吸性细支气管,气肿囊腔扩大、融合、管壁破坏,而肺泡囊与肺泡相对完整(图3-1);②全小叶型:呼吸性细支气管狭窄引起肺泡管、肺泡囊和肺泡均扩大并有不同程度的组织结构破坏,气肿囊腔较小(图3-2);③混合型:同一肺内存在上述两种病理变化。

图3-1 小叶中央型肺气肿

图3-2 全小叶型肺气肿

【病理生理】

阻塞性肺气肿随着病情的发展导致一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气管,出现小气道通气功能损害如闭合容积增大,最大呼气流量-容量曲线改变等。病变累及大气道时,通气阻力增大,常规肺功能检查显示阻塞性通气功能障碍。随着肺气肿的加重,肺泡持续扩大,弹性回缩力降低,则残气容积及其占肺总量的百分比增加。肺组织弹性回缩力降低是导致最大呼气流速下降的重要原因,与慢性支气管炎气道病变一起引起气道阻塞和气流受限,形成慢性阻塞性肺疾病。

【临床表现】

1.症状 早期可无明显症状。典型症状是劳力性气促,在原有咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难,此时病人多已发生慢性阻塞性肺疾病。

2.体征 早期体征不明显,随着病情进展,可出现肺气肿体征。视诊:桶状胸,呼吸动度减弱;触诊:触觉语颤减弱;叩诊:呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下移;听诊:呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远。出现典型体征者一般已经并发COPD。合并感染时肺部可闻及干、湿啰音。若剑突下出现心脏搏动及其心音较心尖部明显增强时,提示并发早期肺源性心脏病。

【辅助检查】

1.X线检查 胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨走行变平,膈肌下降且平,两肺透亮度增加,有时可见局限性透亮度增高,表现为局限性肺气肿或肺大疱。肺野外带血管纹理纤细、稀疏,内带血管纹理可增粗、紊乱,心影呈垂直狭长。

2.肺功能检查 残气量增加,残气量占肺总量(RV/TLC)的百分比增大,超过40%说明肺过度充气。

3.血气分析 早期可无变化。病情发展至COPD时可有PaO2降低和(或)PaCO2升高,严重时可出现酸碱失衡,pH降低。

【并发症】

1.自发性气胸 肺气肿病人如有突然加剧的呼吸困难,尤其是伴有胸痛、发绀时,叩诊呈鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应警惕自发性气胸存在,X线检查可明确诊断。

2.肺部急性感染 急性呼吸道感染常易并发支气管肺炎,常伴畏寒、发热、呼吸困难、咳嗽、咳痰加重,血象中白细胞及中性粒细胞增多。

3.慢性肺源性心脏病 参阅本章第四节。

4.呼吸衰竭 参阅第6章。

【诊断】

根据慢性支气管炎的病史,肺气肿的症状和体征,X线检查与肺功能检查一般能确定诊断。

【鉴别诊断】

与本章第一节慢性支气管炎相同。

【治疗】

治疗的目的主要是阻止或延缓病情发展,充分发挥机体代偿能力,改善呼吸功能,提高病人生活质量。对早期无明显症状者治疗重点在于避免致病因素(如戒烟),并注意适当的锻炼,增强体质。有慢性支气管炎症状者按慢性支气管炎治疗,已发生COPD者按COPD治疗。

【预防】

参见本章第一节。

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈