心脏瓣膜病心力衰竭能活多久

【病因】

1.心肌病变

（1）弥漫性和局限性心肌损害：如各种类型的心肌病、心肌炎、心肌梗死、心肌缺血损伤等。

（2）心肌代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病、甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性及维生素B1缺乏等。

2.心室负荷过重　包括压力负荷（后负荷）和容量负荷（前负荷）过重。

（1）压力负荷过重：指心室收缩期射血时所遇到的阻力增加，如高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肥厚梗阻型心肌病等致左心室后负荷增加；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺梗死、慢性阻塞性肺疾病等致右心室后负荷增加。

（2）容量负荷过重：指心室舒张末期，心腔内血容量及其对心室壁产生的压力增加。如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全致左室容量负荷增加；肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全致右室容量负荷增加；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。以及伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如严重贫血、甲状腺功能亢进等

3.心室舒张充盈受阻　如缩窄性心包炎、心脏压塞、限制型心肌病。

4.诱发因素　任何增加心脏耗氧，加重心肌供血不足的因素都可使处于代偿期的心脏失代偿而产生心力衰竭的症状。常见诱因有以下几种。

（1）感染：包括各种心内、外感染。常见于上呼吸道感染、风湿活动、感染性心内膜炎。

（2）心律失常：快速心律失常和缓慢性心律失常均可诱发或加重心力衰竭。

（3）过度体力活动和情绪激动。

（4）妊娠、分娩。

（5）电解质紊乱、酸碱失衡。

（6）治疗不当：①洋地黄用量不足或过量；②利尿药所致电解质紊乱；③不恰当应用β受体阻滞药、钙拮抗药等抑制心肌收缩力的药物；④大量、快速地输血、输液。

（7）原有心脏病加重或伴发其他疾病。

【病理生理】

心力衰竭是一种进展性疾病，心功能不全随着病理生理的变化不断恶化，基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制，这些机制使心功能在一定时间内维持正常水平，但这些代偿机制均有其负面效应。

1.代偿机制

（1）Frank-Starling机制：通过增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加而提高心排血量及心脏作功量，心功能曲线可较好的反映心室收缩功能和前负荷的关系，心力衰竭时，心功能曲线右下移位，当左室舒张末压＞18mmHg时，出现肺充血的症状和体征；心脏指数＜2.2L／（min·m2）时，出现低排血量的症状和体征。

（2）心肌肥厚：心脏后负荷增高主要以心肌肥厚为代偿机制，在一定范围内，病人可无心力衰竭症状。心肌肥厚以心肌纤维增多为主，虽细胞核及线粒体也有增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维，心肌能量供给不足，持续发展最终导致心肌细胞死亡。

（3）交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加：在心力衰竭时，由于①心排血量减少，血压降低，颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少，使交感神经兴奋；②心排血量减少，氧饱和度降低，二氧化碳浓度增高，通过主动脉体化学感受器使交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质释放增加。在心力衰竭早期，交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加，可通过兴奋肾上腺素能β1受体增加心肌收缩力，使心率增快并使外周血管收缩，维持血压于一定水平，以保证机体组织血液供应。其作为心脏的代偿作用，对血流动力学有益。但同时心肌收缩力增加和心率加快使冠状动脉灌注减少，心肌耗氧增加，外周血管收缩亦使心脏后负荷增加，并且，儿茶酚胺可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑过程。交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。

（4）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）活动加强：心力衰竭时由于①心排血量减少，使肾血流量减少，肾旁细胞分泌肾素增加；②交感神经兴奋性增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾素分泌增加，从而使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，其总效应是使外周血管收缩，水、钠潴留，增加心脏的前、后负荷，并可加强儿茶酚胺类物质的作用，使心力衰竭更趋严重。

2.各种体液因子改变　近年研究表明，心力衰竭时一些肽类细胞因子，如血管升压素（AVP）、心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、内皮素（ET）等体液因子都参与了心力衰竭时的血流动力学、心脏重塑及临床症状的发生发展过程。新近研究开发并应用于临床的重组人BNP、内皮素受体拮抗药等可明显改善心力衰竭病人的血流动力学状态及延缓心脏重塑过程。

3.舒张功能不全　心脏舒张功能不全的机制可分为两大类。

（1）主动舒张功能障碍，当能量供应不足时心肌内钙不能及时被肌浆网回摄或泵出胞外，主动舒张功能即受影响。如冠心病心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。

（2）心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时，心室肌的顺应性减退及充盈障碍，从而影响心室充盈压，当左室充盈末压过高时，出现肺循环高压及淤血，即舒张期功能不全，此时心肌收缩功能尚好，心脏射血分数正常故又称LVEF正常的心力衰竭。但是，当有容量负荷增加心室扩大时心室的顺应性是增加的，此时即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能不全。

4.心肌损害和心室重塑　目前大量研究表明，心力衰竭的发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是指由于心室压力增高，引起的室壁结构和功能的一系列变化。表现为心室扩张和肥厚，心肌细胞死亡，继以纤维化，纤维化的增加又使心室顺应性下降，重塑更趋明显，如此形成恶性循环，终至不可逆的终末阶段。

【临床表现】

1.左心衰竭　主要是肺循环淤血及心排血量减少的表现。

（1）劳力性呼吸困难：早期肺淤血所产生的呼吸困难常为劳力性呼吸困难，即在体力活动时出现呼吸困难，休息后可缓解。此系由于体力活动时，体循环压力梯度增加，回心血量增加，左房压增高，使肺淤血加重所致。

（2）端坐呼吸：平卧时发生呼吸困难，被迫半卧位或坐位，两腿下垂以减轻呼吸困难，称端坐呼吸。一般于重度肺淤血时出现。端坐呼吸是由于平卧时回心血量增加，肺淤血加重，同时膈肌上抬使肺通气总量减少所致。

（3）夜间阵发性呼吸困难：为典型的左心衰竭表现。常于夜间睡眠中因极度窒息感而突然憋醒，被迫坐位。大多端坐休息后可缓解，重者面色发绀，大汗，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿性啰音，又称“心源性哮喘”。其发病机制为夜间睡眠中迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，呼吸中枢受抑制以及平卧位回心血量增加，膈肌抬高，肺活量减少所致。

（4）急性肺水肿：是急性左心衰竭的最严重表现（详见本章第二节）。

（5）咳嗽、咳痰、咯血：左心衰竭肺淤血早期常引起咳嗽、咳痰，多发生于平卧时及劳力时，是肺泡壁或支气管内膜淤血所致，白色浆液性泡沫样痰为其特点。若长期肺淤血导致支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂，可致大咯血。

（6）发绀：由于肺淤血，血气交换障碍，致动脉血氧分压与血氧饱和度下降所致。

（7）其他：疲劳乏力与低心排血量致骨骼肌灌注不足有关；夜尿增多系由于夜间休息时，心排血量与氧的需求不平衡减轻，肾血流量增多，醛固酮分泌减少等使尿量增多所致。

（8）主要体征：①心脏扩大：左心衰竭时，一般均有心脏扩大，以左心室增大为主，心尖冲动向左下移位；②心尖区舒张早期奔马律：此体征是由于心室舒张期顺应性降低产生；③交替脉：指脉搏呈一强一弱交替搏动，为严重的心肌受损引起，轻者仅于测血压时听到；④肺部啰音：双肺底部啰音是左心衰竭在肺部的主要体征。夜间阵发性呼吸困难时两肺湿啰音较多，也可闻及干啰音。

2.右心衰竭　主要是体循环淤血引起各脏器功能障碍的表现。

（1）消化道症状：表现为上腹部胀满、食欲缺乏、恶心、呕吐，常于右心衰竭早期出现。系胃肠道及肝淤血所致。

（2）发绀：为周围性发绀。系静脉系统淤血而血流缓慢，组织摄氧率增高，毛细血管血中还原血红蛋白增多所致。

（3）心脏体征：①有引起右心衰竭的原有心脏病体征，如二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病等表现；②右心室增大。当右心室扩大明显时，可见剑突下明显搏动，致三尖瓣相对性关闭不全时，在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音。

（4）颈静脉充盈：颈外静脉充盈为右心衰竭的早期征象，较肝大、水肿出现早，是右房压力增高、上腔静脉回流受阻的表现。

（5）肝颈静脉回流征：用手掌按压肝脏后，可见颈静脉充盈更加显著，称为肝颈静脉回流征阳性，是右侧心力衰竭的重要体征。

（6）肝大和压痛：肝大和压痛常出现于水肿之前。

（7）水肿：右心衰竭发生的水肿呈下垂性，即水肿先始于身体的下垂部位，常为对称性可凹陷性。以下肢足、踝部较明显，午后显著，卧床者以骶部和大腿内侧水肿明显。严重右侧心力衰竭者呈全身性水肿。

（8）胸、腹腔积液：胸腔积液更多见于同时有左、右心衰竭时，以双侧多见，如为单侧，则以右侧更为多见；也可伴有腹水，尤其多见于合并心源性肝硬化者。

（9）其他：可见黄疸、心包积液等。

3.全心衰竭　同时兼有左心衰竭、右心衰竭的临床表现为全心衰竭，但可以一侧为主。由左心力衰竭发展为右心衰竭的全心衰竭，可由于右心室排血量减少而肺淤血减轻，使左侧心力衰竭症状改善。右侧心室壁较左心室壁薄，易于扩张，故全心衰竭时，右侧心力衰竭的表现常比左侧心力衰竭明显。

【辅助检查】

1.X线检查

（1）心脏扩大：心影增大的程度，取决于原来心血管病的程度，据心脏变化的特点，可进一步确定左心衰竭或右心衰竭的原发疾病。

（2）肺淤血：早期可见上肺静脉扩张，下肺静脉较细，肺门阴影增大，密度加深，肺血管纹理增粗。肺间质水肿时，肺野密度普遍加深，肺门阴影轮廓不清；叶间隔或小叶间隔因水肿而增厚时，可见Kerley B线，为慢性肺淤血的特征性表现。

（3）可见单侧或双侧胸腔积液。

2.心电图检查　PV1终末电势（PtfV1）为V1导联P波后半部负向波的深度（mm）与宽度（s）的乘积。当其值＜－0.04mm／s时，提示左房负荷过重，对左侧心力衰竭的诊断有帮助。

3.周围静脉压测定　肘静脉压＞13.7kPa（140mmH2O）时，有助于右侧心力衰竭的诊断。

4.超声心动图检查　可帮助确定引起心力衰竭的原发性心血管疾病的诊断，协助判断心脏收缩功能和舒张功能情况以及心动能测定，包括CO、EF、主动脉瓣关闭不全反流量的测定等。

5.有创血流动力学检查

（1）左心衰竭：①肺毛细血管楔嵌压正常值为0.8～1.6kPa（6～12mmHg），当其＞2.4kPa（18mmHg）表示已存在心力衰竭；②心脏指数（CI）正常值为3.0～3.5L／（min·m2），CI＜2.2L／（min·m2）时，一般都有低血压和组织灌注不足的表现。

（2）右心衰竭：周围及中心静脉压增高。肘静脉压正常为0.29～1.37kPa（30～140mmH2O），中心静脉压正常为0.58～0.98kPa（60～100mmH2O），右心衰竭时二者均增高。

【诊断】

1.左心衰竭　可根据临床上有引起左心衰竭的病因存在，肺淤血的症状、体征及客观检查而作出诊断。

2.右心衰竭　可根据有引起右心衰竭的原发性心脏病，体循环淤血的症状、体征及体循环静脉压增高而作出诊断。

3.心功能状态　根据心脏功能状态分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级。

【鉴别诊断】

1.左心衰竭　应与肺部疾患所引起的呼吸困难鉴别。

（1）支气管肺癌：癌肿引起支气管管腔狭窄，可有呼吸困难，咳嗽等症状，其病史较短，哮鸣音常局限，呼气时明显，无心脏病史和体征，X线、CT、支气管镜检查可助鉴别。

（2）慢性支气管炎并肺气肿：有慢性支气管炎的病史，气急呈进行性加重，无夜间阵发性发作的特点，有肺气肿的症状和体征，X线有肺纹理粗乱，肺气肿征象，可有右心室增大，一般无左心室增大。

（3）支气管哮喘与心源性哮喘鉴别：据病史、体征、X线检查鉴别。后者多见于老年人，有心脏病病史，重者咳粉红色泡沫痰，肺部有湿性啰音；而前者多见于年轻人，有反复发作史，咳白色黏痰后呼吸困难常可缓解，肺部有哮鸣音。

2.右心衰竭　应与心包积液、缩窄性心包炎、肾炎、肝硬化引起的水肿和腹水鉴别。

（1）心包积液和缩窄性心包炎：有静脉压升高，肝淤血肿大，颈静脉充盈、怒张以及水肿、腹水表现，与右心衰竭相似。心包积液时，心界扩大，其形态随体位而改变，心音遥远，心尖冲动不明显；缩窄性心包炎时，X线心界无扩大，可见心包钙化，超声心动图可助鉴别。

（2）肾源性水肿：水肿发生快，首发于眼睑等人体组织疏松部位，迅速遍及全身，常伴有肾脏疾病的临床表现，如高血压、血尿、蛋白尿及肾功能障碍。

（3）肝硬化：无心脏病史及心脏扩大，也无颈静脉怒张，肝颈回流征阴性，腹水量较多，常有脾大。但右心衰竭晚期也可以有心源性肝硬化。

（4）腔静脉综合征：当上、下腔静脉受肿瘤、肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，血液回流受阻，可出现颈静脉怒张、肝大、上肢或下肢水肿，与心力衰竭相似，但无心脏扩大、心脏杂音、肺淤血等可助鉴别。

【治疗】

心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。近年来慢性心力衰竭的药物治疗和非药物治疗均有了长足的进步，使慢性心力衰竭病人的预后得到了显著改善。

1.去除基本病因　采取有效的治疗方法，去除心力衰竭发生、发展的始动机制，包括内科药物治疗，可使心力衰竭得到控制或预防发生。如高血压性心脏病，药物控制血压；甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病药物治疗甲状腺功能亢进及贫血；各类型先天性心血管病、心瓣膜病外科手术或心脏介入性治疗，可纠正血流动力学障碍，防止心力衰竭发生或使心力衰竭得以缓解。

2.消除诱发因素　许多心脏病多于诱因持续存在时发生心力衰竭，所以消除诱发因素可防治心力衰竭。如积极治疗上呼吸道感染，控制风湿活动，及时纠正心律失常、水和电解质紊乱、酸碱失衡，避免过度劳累、情绪激动及过多过快输血、输液等。

3.一般治疗　休息是减轻心脏负荷的主要方法之一，包括精神休息和体力休息，有利于心功能的恢复。鼓励心力衰竭病人主动运动，根据症状轻重不同，逐步增加症状限制性有氧运动。此外病人出现水肿或短期内体重明显增加、尿量减少者要低盐饮食，但长期过分限盐，可产生低钠血症。

4.利尿药　利尿是消除体内钠、水潴留的主要手段，可减轻心脏前负荷，使水肿消退，而且利尿后钠离子排出，使血管顺应性增加，心脏后负荷减轻，是治疗心力衰竭的基础。据利尿作用的强弱，利尿药分为强效利尿药、中效利尿药和弱效利尿药。

（1）强效利尿药：抑制肾近曲小管Henle襻上升支髓质部钠、钾、氯化物再吸收，作用强而迅速。常用药物有：呋塞米口服20～30min开始起效，2～4h达高峰，持续4～6h，常用20～40mg，3～4次／d；静脉注射或肌内注射10～15min开始利尿，1h达高峰，持续2～4h，每次20～40mg，需要时可加大剂量；布美他尼（丁尿胺）口服30～60min出现利尿作用，1～3h达高峰，持续4～6h，每次0.5～1mg；依他尼酸（利尿酸）口服作用开始、高峰、持续时间同呋塞米，常用25～50mg，1～2次／d口服；静脉注射每次25～50mg。

（2）中效利尿药：以噻嗪类利尿药为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠、钾、氯化物再吸收而起利尿作用。常用制剂有氢氯噻嗪，口服1h出现利尿作用，持续12～18h，25～50mg／d，需要时可加大剂量至75～100mg，分2次口服。

（3）低效利尿药：一般指保钾利尿药，作用于远曲小管远端，有排钠和排氯作用，对钾相对潴留。常用制剂有螺内酯，化学结构与醛固酮相似，二者在远曲小管细胞中起竞争作用，可干扰醛固酮导致的钠水潴留作用，其作用缓慢，口服后1～2d开始利尿，3～4d达高峰，停药后2～3d作用消失，一般20～40mg，3～4次／d，需要时可增至每日240mg；氨苯蝶啶口服100～300mg／d，分2～3次，1～2h开始利尿，4～8h达到高峰，持续12～16h。

（4）应用利尿药注意事项：①记录出入量，观察血压，脉搏：因过度利尿可使血容量降低、心排血量降低而致机体低灌注状态，严重时出现直立性低血压、休克；②监测电解质：长期或大量利尿可引起低钾、低镁、低钠，并出现相应的临床表现，电解质紊乱也常易致洋地黄中毒和严重心律失常；③糖尿病病人慎用噻嗪类利尿药：噻嗪类利尿药直接抑制胰腺B细胞，使空腹血糖升高，糖耐量减低，血糖显著升高；④避免长期使用利尿药：需长期使用噻嗪类利尿药者，可用药3～5d，间隔3～4d，这种方法可使体内电解质有足够时间恢复正常，防止过度减少血容量。

（5）常用利尿药的作用部位、剂量、作用时间：见表16-1。

表16-1　常用利尿药的作用部位、剂量、作用时间

5.血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）

（1）通过对血管紧张素转换酶的抑制，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管紧张素Ⅱ和醛固酮生成减少，缓激肽增加，前列腺素释放，并使血浆儿茶酚胺浓度和交感神经活性降低，从而阻断心力衰竭的恶性循环。

（2）ACEI不良反应较少，部分病人可有刺激性咳嗽、低血压、肾功能一过性恶化及高血钾，不宜用于妊娠哺乳期妇女、肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和对ACEI过敏的病人。常用药物有：①卡托普利：口服15～30min生效，1～2h达高峰，持续4～6h，常用剂量12.5～25mg，3次／d；②依那普利：作用与卡托普利相似，但不良反应小，口服后2h起效，4～6h达高峰，持续24h，一般用量10mg，1～2次／d。另外还有贝那普利、培哚普利、咪达普利、赖诺普利等均可选用。ACEI应当从小剂量开始，如能耐受则每隔3～7d剂量加倍，只要病人能耐受，可一直增加到最大耐受量后，长期维持应用。

（3）已有许多大型临床试验都证明ACEI不但能降低慢性心力衰竭的患病率和病死率，还能阻止无症状的左心室功能减低病人病情发展恶化至心力衰竭，防止心室重构和进行性心室扩大。不论有无心力衰竭症状（NYHAⅠ～Ⅳ级），所有左室收缩功能异常者都能从ACEI长期治疗中获益，需无限期地、终生应用。ACEI是心力衰竭治疗的基石。

6.血管紧张素受体拮抗药（ARB）　ARB能在受体水平选择性拮抗循环和局部组织中的血管紧张素Ⅱ，而对非ACE途径产生的血管紧张素Ⅱ产生拮抗作用，其血流动力学效应及降低病死率的效果与ACEI相同。一般ARB不引起干咳，可作为心力衰竭病人因不良反应而不能耐受ACEI时的替代药物。临床常用的药物有氯沙坦、缬沙坦（valsartan）、坎地沙坦（candesartan）、厄贝沙坦（irbesartan）等。

7.醛固酮受体拮抗药　醛固酮在心力衰竭的病理生理中起着重要的作用。过多的醛固酮可加速心室重构、心肌纤维化，促进心肌释放去甲肾上腺素，可加重心肌缺血、心力衰竭，易致室性心律失常及猝死。螺内酯作为保钾利尿药在心力衰竭治疗中已有多年历史，近年来的研究表明，小剂量（20mg，1～2次／d）的螺内酯可阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构，改善中重度慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。目前，临床应用的选择性醛固酮受体拮抗药如依普利酮（eplerenone），因其对其他类固醇受体（如雄激素、孕激素受体）的作用极小，因此其性激素样不良反应明显少于螺内酯。

8.β受体阻滞药

（1）心力衰竭时，血中儿茶酚胺浓度长期增高，直接损伤心肌细胞，且可使β受体密度下调。β受体阻滞药可减轻儿茶酚胺对心脏的有害作用，上调β受体密度，改善心脏功能，长期应用可达到延缓病情进展减少复发的目的，并且是目前惟一有效降低猝死率的药物。所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级，LVEF＜40%，病情稳定者，均应使用β受体阻滞药，除非有禁忌证或不能耐受，并且因人而异地应用至靶剂量或最大耐受剂量。目前有证据用于心力衰竭的β受体阻滞药有选择性β1受体阻滞药如美托洛尔、比索洛尔；兼有β1、β2和α1受体阻滞作用的制剂，如卡维地洛。

（2）使用β受体阻滞药应注意小剂量开始用药，美托洛尔12.5mg／d，比索洛尔1.25mg／d，卡维地洛6.25mg／d，逐渐增加剂量，严重的收缩功能不全心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞、慢性阻塞性肺疾病及支气管痉挛性疾病者，应避免使用β受体阻滞药。

9.洋地黄类正性肌力药

（1）洋地黄是传统的正性肌力药，可抑制细胞膜上的Na＋-K＋-ATP酶，增加细胞内钙离子浓度，产生正性肌力作用而增加心肌收缩力。适用于非洋地黄过量引起的心力衰竭及快心室率的室上性心动过速、心房颤动和心房扑动。既往把洋地黄对心力衰竭的治疗作用过分地归结为正性肌力作用，近来证实，洋地黄对迷走神经有兴奋作用，可对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响，DIG试验证实，洋地黄是目前惟一不增加心力衰竭死亡率的正性肌力药，目前在临床上常用的洋地黄制剂有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K等。

（2）洋地黄用量与其正性肌力作用呈线性关系，对心力衰竭病人即使未达饱和量，也有增强心肌收缩力的作用。地高辛按体存量的33%排出，若每日给维持量0.25mg，连服6～8d可达稳定的血浆浓度，体存量达0.5mg后继续给药体存量不再增高，此时蓄积地高辛浓度可达治疗浓度水平。此种治疗方法称维持量法（缓慢给药法），较安全，发生中毒者少，适用于慢性心力衰竭，病情不太急的病人。对急、重症心力衰竭或伴有快速房颤、室上速者，须在短期内达到有效剂量，常用负荷量加维持量法（快速给药法）：毛花苷C　0.4mg，以10%葡萄糖液稀释后静脉缓注，2～4h后疗效不理想可再次静脉注射0.2～0.4mg，24h内最大剂量应少于1.2mg，次日或2～3d后改为地高辛0.25～0.5mg／d，分1～2次口服维持。也可地高辛1mg，分2～3次在24～48h内口服，继以0.25～0.5mg／d，口服维持。

（3）常用洋地黄的临床应用剂量见表16-2。

表16-2　常用洋地黄应用剂量制剂给药

（4）洋地黄的治疗量与中毒量较接近，易于出现中毒。洋地黄中毒也常是导致难治性心力衰竭的原因。洋地黄中毒的临床表现有：①心外表现：主要为胃肠道症状，表现为恶心、呕吐、厌食；精神、神经症状常见有疲乏、烦躁、昏睡、头痛、失眠等；视觉异常常有视物模糊、色觉障碍，如黄视、绿视。②心脏表现：心律失常是洋地黄中毒最常见表现，亦可是最早和惟一的表现。心律失常可为单种、多种心律失常，可混合出现或交替出现，其中室性期前收缩二、三联律是洋地黄中毒最早、最常见的心律失常；测定血清药物浓度有助于洋地黄中毒的诊断，一般认为，血清地高辛浓度不高于2mg／ml是安全的，但无中毒与中毒者的血清药物浓度有明显的重叠现象，故仍须结合临床资料全面考虑。

（5）洋地黄中毒的处理：①立即停用洋地黄为治疗洋地黄中毒的首要措施，同时也应暂停排钾利尿药。②补充钾、镁对洋地黄中毒所致的快速心律失常为有效措施之一，常用10%氯化钾口服液口服或稀释后静脉滴注；25%硫酸镁液或天门冬氨酸钾镁液静脉滴注，心律失常纠正后停用。③针对各种心律失常的治疗：快速室性心律失常可选用利多卡因，能降低心室异位起搏点的自律性及心肌的应激性，提高室颤阈值，常用50～100mg利多卡因溶于25%～50%的葡萄糖液20ml，5min内注射完，无效可间隔15～20min重复注射，直至异位心律失常消失或总量达300～500mg，有效则以1～4mg／min静脉点滴维持；苯妥英钠作用与利多卡因相似，首剂125～250mg，以注射用水稀释，静脉缓注，必要时每隔10min给予100mg维持，一般2h总量不超过300～500mg，一日总量不超过1　000mg，因对组织刺激性大，不适合静脉滴注和肌内注射。④洋地黄中毒时，心室自律性增高，禁用电复律治疗，因电击后易致室速、室颤，但已发生室颤者，应立即电复律。⑤缓慢性心律失常可用阿托品、异丙肾上腺素治疗，一般不需安装临时心脏起搏器，对各种药物治疗无效时，尤其伴有阿-斯综合征者，可用临时心脏起搏器。⑥洋地黄特异性抗体的应用。地高辛抗体是地高辛等洋地黄药物的特效拮抗药，对地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷C均有解毒作用。

（6）应用洋地黄的禁忌证：①洋地黄中毒所致的心力衰竭；②预激综合征合并心房颤动、心房扑动，室上速为旁路前传者；③病态窦房结综合征、高度或完全性房室传导阻滞未安置人工心脏起搏器者，室性心动过速以及电复律前24h；④窦性心律的单纯二尖瓣狭窄、肥厚梗阻型心肌病、急性心肌梗死后24h内。

10.拟交感胺类正性肌力药　通过兴奋β受体，活化腺苷酸环化酸，使ATP转化为cAMP，后者使钙离子释放增加，从而增强心肌的收缩力。常用药物如下。

（1）多巴胺：兴奋心脏β1受体增加心肌收缩力，还可兴奋多巴胺受体，使肾动脉扩张，增加肾血流量，但心率增加不明显。小剂量［2.5～5μg／（kg·min）］静脉滴注，可增强心肌收缩力，扩张内脏血管，尤其是肾血管，而心率加快不明显。而较大剂量［6～15μg／（kg·min）］出现不利于心力衰竭治疗的负性作用。故治疗心力衰竭，通常选用小剂量，滴速以0.5～1μg／（kg· min）开始，5～10min增加1μg／（kg·min）。有室性心律失常、高血压性心脏病并发心力衰竭者禁用。

（2）多巴酚丁胺：是合成的多巴胺衍生物，具有兴奋β1受体的作用，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，对血管、心率影响较小，常用量2.5～7.5μg／（kg·min）静脉滴注。

11.磷酸二酯酶抑制类正性肌力药　通过抑制磷酸二酯酶的活性促进Ca2＋通道膜蛋白磷酸化，Ca2＋通道激活使Ca2＋内流增加，增强心肌收缩力。临床常用药物有米力农。静脉注射每次50μg／kg，稀释后静注，继以0.5μg／（kg·min）静脉滴注。循证医学证明，非洋地黄素正性肌力药短期应用可改善心衰的症状，但长期应用其病死率增高，故只限短期应用，应在心衰缓解后尽早撤药。

12.硝酸酯类和肼屈嗪　不推荐作为慢性心力衰竭的常规治疗。黑人心力衰竭病人中，在ACEI、β受体阻滞药和利尿药的标准治疗基础上加用肼屈嗪和硝酸异山梨酯有显著的预后益处，机制是增强了NO活性，但在其他人群中能否产生益处仍需研究。在尚未使用ACEI的病人中不推荐使用肼屈嗪和硝酸异山梨酯，在能够耐受ACEI的病人中也不应取代ACEI。

13.非药物治疗　对严重心力衰竭经长期最佳药物治疗NYHA心功能Ⅲ级或非卧床Ⅳ级，左室EF≤35%、窦性心律、心脏收缩不同步（QRS间期≥0.12ms）的病人，可实施心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT），以恢复房室、左右室间和左室室内的运动同步性，避免室间隔矛盾运动，能改善症状，提高运动耐量，减少住院次数，降低死亡率。

14.顽固性心力衰竭的治疗　顽固性心力衰竭又称难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况以至终末期不可逆转者。其治疗措施如下。

（1）重新评价心脏病及心力衰竭的诊断是否正确。

（2）寻找心血管病的并发症及心外因素，如风湿活动、感染性心内膜炎等。

（3）评价以往的治疗是否合理、适当，包括利尿药、血管扩张药的应用，以及有否洋地黄用量不足或中毒等。

（4）进行心力衰竭的强化治疗，包括调整洋地黄类药物的剂量、用法，选用非洋地黄类强心药，与作用部位不同的利尿药联合应用，根据血流动力学特点，合理选用血管扩张药及应用转换酶抑制药治疗。

（5）有适应证的病人可行CRT治疗，对高度顽固性水肿也可使用血液滤过疗法，晚期病例可考虑行心脏移植。

15.舒张性心力衰竭的治疗　舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损，左室舒张末压增高而导致肺淤血。临床特点为心肌显著肥厚、心腔大小正常、EF正常和左室舒张期充盈减少，可与收缩性心力衰竭同时出现。常见于高血压左心室肥厚、肥厚型心肌病、缺血性心肌病等。舒张性心力衰竭的治疗，应根据病因和发病机制采取相应的有效措施，从预防和纠正左室舒张功能不全开始，与收缩性心力衰竭的治疗有所不同。

（1）在舒张功能不全性心力衰竭时，因洋地黄类药物可致心室收缩不协调，且不利于舒张功能的改善，疗效差，故尽量不使用。但合并收缩功能不全时亦可使用。

（2）利尿药和扩血管药在舒张功能不全性心力衰竭要慎用。只在有发生肺水肿时，短期适量用利尿药才是合理而有益的。扩血管药的使用，应有明显指征，应用不当反可使病情加重。

（3）常用改善左室舒张功能的药物有：①β受体阻滞药：此类药具有减慢心率使舒张期延长，增加舒张末容量及负性肌力作用，使心肌耗氧量降低，还可改善心肌缺血和心肌活动的非均一性；②钙拮抗药：可阻滞钙通道，具有一定负性肌力作用和扩张冠脉的作用，从而改善左心室舒张功能，主要用于肥厚型心肌病；③ACEI：改善心肌和小血管重构，有利于改善舒张功能；④硝酸酯类：因可降低升高的左心室充盈压，可用于左心肥厚的舒张功能不全者。

16.慢性收缩性心力衰竭治疗小结

（1）NYHA心功能I级：控制危险因素、ACEI。

（2）NYHA心功能Ⅱ级：控制危险因素、ACEI、β受体阻滞药、利尿药，用或不用地高辛。

（3）NYHA心功能Ⅲ级：控制危险因素、ACEI、β受体阻滞药、利尿药，地高辛。

（4）NYHA心功能Ⅳ级：控制危险因素、ACEI、利尿药，地高辛、醛固酮受体拮抗药，病情稳定后加用β受体阻滞药。

【预防】

心力衰竭是各种心脏病的失代偿期，也是病人死亡的主要原因之一，故积极采取预防措施，对改善心脏病的预后具有重要的意义。

1.基本病因防治　对可引起心力衰竭的基础心脏病，如先天性心脏血管病、心脏瓣膜病，应用介入性治疗及外科手术根治，可解除或预防心力衰竭发生。应用药物或其他疗法，也可根治某些心脏病，如贫血性心脏病纠正贫血，甲状腺功能亢进性心脏病应用抗甲状腺药物或131Ⅰ治疗，可预防心力衰竭的发生。在人群中积极开展高血压普查普治，以及对已有高血压者，采取限盐，体育锻炼，心理卫生，精神调节及有效的降压药物治疗，控制高血压，对预防高血压性心脏病具有重要作用。对中、老年患者，冠心病是引起心力衰竭最常见的原因，积极开展对冠心病的防治，如减肥、戒烟酒、调整合理的膳食、加强体育锻炼、积极治疗高血压病、糖尿病，对发生心肌梗死者，应用溶栓疗法及介入治疗等，以防止心力衰竭的发生。

2.诱发因素预防　寻找、避免和去除诱发因素，是预防心力衰竭发生的关键。例如，预防和治疗各种感染，纠正各种心律失常，纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调，避免输液过多过快，慎用抑制心肌收缩力药物，避免心脏病病人过度劳累，情绪激动等。

3.药物预防

（1）ACEI：对有基础心脏病，但尚未发生心力衰竭者，长期服用ACEI如卡托普利、依那普利等，可减轻心室肥厚，缩小心室容积，维持正常左室舒张末压，还可通过降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性，降低周围血管阻力和心室紧张度，以及降低儿茶酚胺浓度，防止恶性心律失常发生，延缓或逆转心力衰竭者的心脏扩大，提高病人存活率。

（2）β受体阻滞药：如比索洛尔、美托洛尔等，对无禁忌证的心力衰竭病人长期服用，可上调心力衰竭时已下降的β受体密度，在不同心功能水平上预防心力衰竭的发生及改善心脏功能。另外，β受体阻滞药还具有抗心律失常和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的作用，能改善心力衰竭病人预后。