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阵发性心动过速的原因及治疗

时间:2023-04-14 理论教育 版权反馈
【摘要】:阵发性室性心动过速是指室性期前收缩的连续状态,当室性期前收缩连续出现3个或3个以上时,即称为阵发性室性心动过速。折返激动是阵发性室性心动过速的主要发病机制。心肌细胞自律性增高,触发活动也为部分阵发性室性心动过速的发生机制。任何原因的持续性室性心动过速均需积极采取治疗措施。对急性心肌梗死、心力衰竭,伴有严重的血流动力学障碍的室性心动过速应首选电复律。

(一)阵发性室性心动过速

阵发性室性心动过速是指室性期前收缩的连续状态,当室性期前收缩连续出现3个或3个以上时,即称为阵发性室性心动过速。

【病因】

1.生理性 偶尔亦发生于无器质性心脏病者,称为特发性阵发性室性心动过速。

2.器质性 最常见于冠心病,尤其是急性心肌梗死,还可见于心肌病、心肌炎、Q-T间期延长综合征等。

3.药物性 常见于洋地黄中毒,拟交感胺中毒、乌头碱中毒等。

4.其他 麻醉、手术、严重缺氧、心理应激,以及电解质紊乱及酸碱平衡失调。

【发病机制】

折返激动是阵发性室性心动过速的主要发病机制。心肌细胞自律性增高,触发活动也为部分阵发性室性心动过速的发生机制。

【临床表现】

临床表现取决于基础心脏病情况、发作时心室率及持续时间。非持续性室速(发作时间<30s)或无器质性心脏病者,可无症状或仅有心悸;持续性室速(持续时间30s以上)、心室率过快或原有严重心脏病,常可导致血流动力学障碍,表现为头晕、乏力、呼吸困难、心绞痛,严重时出现休克、心力衰竭,常可发展为心室颤动。体检可见颈静脉搏动强弱不等,有时可见到较强的颈静脉波;心脏听诊心律轻度不规则,S1强度不一致。

【辅助检查】

心电图表现:①连续3个或3个以上快速的室性异位激动;②心室率100~250次/min,节律略不规则;③QRS波群增宽,ST-T与QRS波群主波方向相反;④窦性P波匀齐,与QRS波群无固定关系,形成房室分离;⑤可有心室夺获或室性融合波(图17-15)。

图17-15 阵发性室性心动过速

【鉴别诊断】

室性心动过速、室上性心动过速伴室内差异传导或束支阻滞、预激综合征伴阵发性室上速(旁路前传),均表现为快速,规则的宽大畸形的QRS波群,须鉴别诊断(表17-3)。

表17-3 QRS波群宽大畸形的阵发性心动过速的鉴别

(续 表)

【治疗】

任何原因的持续性室性心动过速均需积极采取治疗措施。在治疗心律失常的同时,应努力寻找病因、诱因,并尽可能去除一切可逆的不利因素。

1.终止发作

(1)同步直流电复律:是治疗室性心动过速最有效的方法之一。对急性心肌梗死、心力衰竭,伴有严重的血流动力学障碍的室性心动过速应首选电复律。药物治疗无效者也可电复律治疗,常用电量为100~200J。

(2)药物治疗:对血流动力学较稳定的非持续性室性心动过速,药物治疗是常用方法。常用静脉给药,如利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮。

(3)人工心脏起搏:同步直流电复律和药物治疗无效者,可采用心导管右心室起搏,通过超速抑制终止室性心动过速。

2.预防复发 对发作频繁,持续时间长,血流动力学不稳定的室性心动过速者,除可选择口服药物维持治疗外,还可进行介入性治疗或外科手术治疗,可达到根治或预防发作的目的。

(1)药物预防:Ⅰ类抗心律失常药物抑制室速有较好效果,但长期应用反而增加病死率,故不能作为预防用药;Ⅱ类β受体阻滞药抑制室速作用不强,但能降低心性猝死的发生率;一些大规模研究表明,Ⅲ类药胺碘酮不仅能减少或有效预防室速发作,而且能降低心性猝死的发生率,临床应用有增多趋势;Ⅳ类药对预防维拉帕米敏感性室速有效。

(2)射频消融术:可以根治特发性室速、束支折返性室速等,对有适应证者应首选。对器质性心脏病引起的室速,射频消融成功率不高,仍在探索之中。

(3)安置埋藏式心脏复律除颤器:可迅速高效终止室性心动过速,但价格昂贵,故治疗有局限性。

(4)外科手术治疗:手术切除致心律失常的心肌组织直接起到消除心律失常作用,如室壁瘤切除术,心内膜环切术。

(二)特殊类型的室性心动过速

1.加速性室性自主节律 发生机制与心室肌细胞自律性增加有关。常见于心脏病病人,如心肌病、风湿热、心脏手术、急性心肌梗死再灌注期间。心电图特点:①宽大畸形的QRS波群,连续3个或以上;②心率通常60~110次/min;③房室分离或有心室夺获、室性融合波;④常与窦性心律交替出现;⑤心动过速的开始及终止呈渐进性。一般无需治疗,必要时应用阿托品提高窦性心律或用心房起搏可消除加速性自主节律。

2.尖端扭转型室性心动过速 发作时宽大畸形的QRS波群的主波方向围绕着等电位线连续变换正负方向,频率200~250次/min,Q-T间期延长(通常>0.5s)。发作稍长者可有不同程度的晕厥和抽搐,如持续发作,可发展为心室颤动。本病的发生与Q-T间期延长有关,如心率过慢、低钾血症、奎尼丁及普鲁卡因胺中毒、严重的心肌损害、先天性Q-T延长综合征等,可分为长间歇依赖型和儿茶酚胺型二类,前者多由继发性Q-T间期延长引起,表现为:①室速在一长间歇后由一期前收缩诱发;②长间歇后心搏显示Q-T间期进一步延长,T波和U波增宽、增大,随后引起室速发作。后者多见于特发性Q-T间期延长综合征,常由情绪激动、应激、运动或交感神经兴奋药物引起,与儿茶酚胺有关。

长间歇依赖型治疗应消除病因,避免使用使Q-T间期延长的药物,可用硫酸镁(硫酸镁2~5g缓慢静脉注射)、异丙肾上腺素、阿托品或以较高频率(90~110/min)起搏心房或心室,提高基础心率,使心肌复极差异缩小。儿茶酚胺型在尖端扭转型室速发作时,可用阿托品、心房或心室起搏,但禁用儿茶酚胺类药物,β受体阻滞药对此型室速有良好的效果,无效者应行左侧颈胸交感神经切断术,必要时安置埋藏式心脏复律除颤器。

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