【摘要】：病原菌可来自于全身各部位的活动性感染灶，血循环中细菌量大，毒力强，并具有高度侵袭性和黏附内膜的能力，而导致本病发生，主动脉瓣最常受累。临床上常有感染中毒症状，寒战、高热、肌肉关节疼痛、进行性贫血，治疗过程中心脏杂音易变，累及瓣膜后可迅速引起穿孔、腱索或乳头肌断裂，早期常可出现心力衰竭症状。
【发病机制】
本病发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌可来自于全身各部位的活动性感染灶，血循环中细菌量大，毒力强，并具有高度侵袭性和黏附内膜的能力，而导致本病发生，主动脉瓣最常受累。
【病理改变】
1.心内膜及其局部受累 赘生物可导致瓣叶破损，穿孔或腱索断裂，引起受累瓣膜关闭不全，主动脉瓣受累多见；局部感染灶可扩散，引起瓣环及心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎。
2.栓塞 动脉栓塞导致组织器官梗死；脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋养血管，或动脉管腔，或细菌直接破坏动脉壁，最后可形成细菌性动脉瘤。
3.迁徙性病灶 菌血症持续存在，随血循环可发生心外其他部位的转移性脓肿。
4.免疫系统激活 持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，可引起脾大、肾小球肾炎、关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎等。
【临床表现】
起病急骤、进展迅速，如不积极治疗多在1～2个月内死亡。临床上常有感染中毒症状，寒战、高热、肌肉关节疼痛、进行性贫血，治疗过程中心脏杂音易变，累及瓣膜后可迅速引起穿孔、腱索或乳头肌断裂，早期常可出现心力衰竭症状。并发急性心包炎时，有时可听到心包摩擦音。赘生物较脆弱，容易脱落而早期发生栓塞，尤多见于脑、肺、肾等脏器；Roth点和Janeway结发生率高，易形成转移性脓肿，并发化脓性脑膜炎也较多见。
【治疗】
基本上与SIE相同，抗微生物制剂宜早期、大量、联合、静脉给药。一旦出现迁徙性化脓灶时应予切开引流。若感染持续不能控制，出现多处动脉栓塞、难以控制的心力衰竭、进行性肾功能不全等严重并发症时，应及早进行瓣膜置换术。
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