心包积液和缩窄性心包炎

急性心包炎是心包脏层和壁层的急性炎症。多继发于其他疾病或为全身疾病表现之一，也可由邻近组织病变波及所致。

【病因】

1.感染性因素　细菌（包括结核杆菌）、病毒、真菌、寄生虫、立克次体等。

2.非感染性因素

（1）自身免疫：风湿热及系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿关节炎、心脏创伤、心包切除术后。

（2）代谢疾病：尿毒症、甲状腺功能减退症、痛风、艾迪生病。

（3）邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、肺栓塞、主动脉夹层等。

（4）肿瘤：原发性、继发性。

（5）其他：放射线照射、药物（肼屈嗪）等。

3.病因未明　急性非特异性心包炎。

【病理改变】

心包急性炎性反应时，心包本身及心包下心肌表层有炎性充血、水肿及细胞浸润，并伴有纤维蛋白渗出，沉积于心包表面。随心脏跳动，心包壁层与脏层间发生摩擦，引起胸痛，并在心前区可听到心包摩擦音，此阶段称为纤维蛋白性心包炎或干性心包炎。产生渗液增多时即形成急性渗出性心包炎。根据病因及炎症性质的不同，渗液可呈浆液性、脓性或血性。多数纤维性心包炎及部分浆液性心包炎可以完全吸收、痊愈；部分不能吸收的液体随之发生机化，肉芽组织纤维化，使心包壁层、脏层发生粘连、瘢痕，最终引起心包膜增厚、钙化、缩窄。心包积液对血循环的影响不仅取决于心包积液量，而更主要决定于心包积液速度及其心包积液的性质。即使心包积液量不太多，但积液迅速超过心包被压缩伸展的能力，心包内压迅速增高，超过10mmHg右心回心血量减少即可出现心脏压塞症状。因心包舒张明显受限，使每搏量减少，心排血量降低，血压下降；血压降低又可反射性导致心率增快，并使末梢神经血管收缩，心脏后负荷增加，使心功能进一步受损，血流动力学更趋恶化。

【临床表现】

1.症状

（1）全身症状：根据不同病因，常可出现原发病因的一些全身症状，如化脓性感染引起者常起病急，寒战、高热、全身中毒症状明显；结核性者起病缓慢，有午后低热、盗汗、乏力症状；甲状腺功能减退者常有乏力、水肿、脱发、怕冷、便秘、皮肤粗糙等症状。

（2）胸痛：为急性心包炎最主要表现，疼痛的部位在心前区、胸骨后或剑突下，可放射至左上肢、头部、肩和背部，酷似心肌梗死。疼痛在深呼吸、仰卧位、咳嗽和吞咽动作时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛性质和程度可不一，轻者仅有胸闷，重者呈现剧烈锐痛或压迫感。

（3）心脏和邻近器官受压症状：表现为呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、上腹部胀痛、恶心、下肢水肿等。

2.体征

（1）心包摩擦音：是急性心包炎的特异性体征，此音呈抓刮样高频粗糙音，以胸骨左缘第3、4肋间最为清楚，有时也可在心前区听到，前倾位时更易听到。绝大多数呈双期，即收缩期与舒张期。一般心包摩擦音存在数天至数周，有时为一过性，仅持续数小时。

（2）心包积液征：大量心包积液时心尖冲动微弱或消失，心率增快，心音低而遥远。心浊音界向两侧扩大，并随体位而变化。大量积液时压迫左下肺叶，在左肩胛角下方叩诊为浊音，语颤增强，并可听到支气管呼吸音，此即谓Ewart征。

（3）心脏压塞征：由于心脏受压、回心血量减少及心排血量下降，病人可出现发绀、呼吸急促、脉压减小、脉搏减弱或出现奇脉等。由于体静脉淤血，病人颈静脉怒张，呈现Kussmaul征，即吸气时颈静脉充盈更明显。肝颈回流征阳性，肝大、压痛、腹水及下肢水肿。严重时血压下降出现休克。

3.其他急性心包炎常见表现

（1）结核性心包炎：在我国仍占首位，起病缓慢，大多有心外结核病灶，多有长期午后低热、盗汗、体重减轻、乏力、食欲缺乏等全身症状。胸痛症状轻微，常伴有胸腔积液，血沉增快，积液多时易出现心脏压塞。治疗不当容易发展为缩窄性心包炎。

（2）非特异性心包炎：是成人较常见的急性心包炎，目前认为可能是病毒感染和感染后变态反应所致。起病前数日至数周常有上呼吸道感染病史，90%以上病人以胸痛起病，且相当剧烈，可伴有发热、剧烈咳嗽及全身不适，约25%合并胸膜炎。临床经过良好，数周后病情缓解，但也有部分病人可以复发。本病较少发生心脏压塞及发展为缩窄性心包炎。

（3）化脓性心包炎：化脓菌主要是葡萄球菌，可通过血流、邻近脏器感染、食管感染、外伤、外科手术等途径进入心包腔。临床起病急骤，全身中毒症状显著，持续性心前区疼痛，易出现心包摩擦音、心脏压塞和心包缩窄。

（4）肿瘤性心包炎：由恶性肿瘤心包转移或原发性心包肿瘤（如间皮瘤）所引起的心包炎。是近年心包积液最常见的原因。临床特点是心包积液可迅速增长并且为血性，常引起急性或亚急性心脏压塞，须反复心包穿刺抽液。肿瘤性质有赖于细胞学检查明确诊断。

（5）急性心肌梗死所致心包炎：见于两种情况，一种是急性心肌梗死后的2h至5d，出现轻微胸痛及心前区心包摩擦音，心包积液极少，常可自行性消失。另一种是发生在急性心肌梗死后10～60d，称之为Dressler综合征，病人常伴全身症状如发热，全身不适、肌痛、心前区疼痛，心包摩擦音和少量心包积液；血沉增快、抗心肌抗体阳性。此综合征常为自限性的，易复发。

（6）尿毒症性心包炎：多发生于晚期尿毒症病人，多为纤维素性心包炎，临床上胸痛轻微，可闻及心包摩擦音，晚近发现血性心包积液并非少见，约37%者可发生心脏压塞或缩窄性心包炎。

（7）结缔组织病所致心包炎：急性风湿热或类风湿关节炎病人可并发急性心包炎；系统性红斑狼疮活动期病人，约30%有心包炎，随后可出现心脏压塞或心包缩窄。约40%硬皮病病人可累及心包，引起心包积液，通过超声心动图可以检出，且易引起缩窄性心包炎。

【辅助检查】

1.血常规　白细胞计数及红细胞沉降率对于病因诊断可提供参考。感染者常有白细胞计数及嗜中性粒细胞增多、血沉增快等炎性反应。

2.心电图　急性心包炎的典型心电图变化可分成4个阶段：①除aVR导联ST段压低外，其余导联ST段均呈弓背向下抬高；②ST段回到等电位线，T波变低平；③T波在原有ST段抬高的导联中倒置，可持续2～3个月；④ST-T恢复正常。当出现心包积液时，可出现QRS波群低电压或电交替。

3.X线检查　心包积液量少于300ml则心影正常，当积液量超过300ml时，心影向两侧增大，并可随体位而变化，当心包大量积液，超过1　000ml时，心影向两侧普遍增大呈烧瓶状，正常心缘弧度消失，心膈角呈锐角，上腔静脉影增宽，肺纹理稀少。透视下见心脏搏动减弱或消失。

4.超声心动图　是目前诊断心包炎、心包积液可靠的方法。当心包积液超过50ml，即可发现在心室后壁及肺反射之间出现液性暗区，并可估计心包积液量及心包的厚度。

5.放射性核素　心脏血池显影其影像学表现特点：①心脏各心腔大小尚属正常；②心包积液较多时心脏血池影像周围可出现一圈明显的放射性空白区。还可应用核素检查进行积液量的估计及测量。计算时应用核素血池扫描的心影最大横径值，除以X线片上心影最大横径值，所得结果称为Q值，正常时Q值＜0.75，Q值越大积液量愈多。

6.心包穿刺液检查及活检　通过心包液的性质，生化及细菌学，病理细胞学检查可有助于确定病因。

【诊断】

凡临床上出现原发病症状及特征性胸痛，并闻及心包摩擦音，可诊断为急性干性心包炎。心浊音界增大且随体位变化而改变、心动过速、脉压减小、颈静脉怒张、奇脉等征象。结合心电图改变，超声心动图显示有心包积液，有助于急性渗出性心包炎诊断。如心包穿刺获取心包液，并通过相应检查可以确定心包炎的病因。

【鉴别诊断】

1.急性心肌梗死　多发于中年人，在心前区疼痛24～72h出现发热，血中白细胞增多，血沉增快。且心电图有特征性演变过程；血清心肌酶升高并有序列性变化。

2.急性胸膜炎　病人可出现胸膜摩擦音，其与呼吸明显相关，当病人屏气时摩擦音可消失。心电图检查正常，X线检查心影无变化，而可发现胸膜增厚及积液征象。

3.心脏增大　急性渗出性心包炎应与各种原因所致的心脏增大相鉴别，后者心尖冲动常与心浊音界左缘一致；心浊音界不随体位而变化；心音清晰，极少触及奇脉；X线检查心影呈球形或靴形，肺野淤血；超声波检查可显示房室扩大或肥厚，或瓣膜结构异常。

【治疗】

治疗原则包括对原发病的病因治疗，解除心脏压塞和对症治疗。

1.一般治疗　卧床休息至发热及胸痛消失，呼吸困难时取半卧位，吸氧，胸痛明显时给镇痛剂如阿司匹林、吲哚美辛等。给予高热量、高纤维素、高蛋白饮食。

2.病因治疗　结核性者应早期足量联合抗结核治疗，疗程至少1年半或2年。为有利渗液吸收，可加用泼尼松；化脓性者应根据致病病原菌给予大剂量抗生素，必要时可在心包腔内注射抗生素；其他原因引起者均应给予积极的病因治疗。

3.心包穿刺　心包穿刺减压适用于急性心脏压塞，穿刺液可以确定心包炎的病因。

4.外科手术　化脓性心包炎病人经内科治疗效果不佳时，应及早施行心包切开引流术。某些心包炎反复发作，并有缩窄倾向时，可考虑做心包切除。

【预防】

主要为原发病防治，积极治疗引起急性心包炎的常见病因，如结核病、风湿热、败血症、病毒感染、慢性肾脏病、甲状腺功能减退等。其次，当出现心包积液时，应积极施行心包穿刺放液，以明确病因及防止心包缩窄。为防止缩窄性心包炎发生，可辅以肾上腺皮质激素，以减少纤维素性渗出；对化脓性心包炎应积极做心包切开引流，避免发生心包缩窄。