急性肾小球肾炎常发生于链球菌感染后，又称急性链球菌感染后肾炎，但也可见其他细菌、病毒、原虫和寄生虫等感染后。急性肾小球肾炎通常急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿甚至一过性氮质血症为常见临床表现。这是一组临床综合征，又称之为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。本节主要介绍急性链球菌感染后肾炎（以下简称急性肾炎，AGN）。
【病因】
本病常因β溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致，本病主要是由感染所诱发的免疫反应引起，过去多认为，菌体细胞壁上的M蛋白是链球菌的致病抗原，现在多认为胞质成分（内毒素）或分泌蛋白（外毒素B及其酶原前体）可能为主要致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体相结合形成原位免疫复合物而致病。常见于上呼吸道感染（多为扁桃体炎）、猩红热和皮肤感染（多为脓疱疮）等链球菌感染后。
【发病机制】
本病属于免疫复合物型肾炎，链球菌某些成分作为抗原，和机体抗体（免疫球蛋白）形成免疫复合物。当抗原、抗体量接近平衡，且抗原量稍过剩时，即形成大小适度的可溶性免疫复合物，在通过肾小球基膜时滞留并沉积下来，极少数病人呈抗肾抗体型肾炎。抗原抗体反应活化补体，补体激活后引起一系列的免疫病理反应，特别是上皮下免疫复合物激活补体形成C5b～9（膜攻击复合物），在急性肾炎发病中起重要作用。急性肾炎起病后血中CH50、C3和C5均有明显下降。
【病理改变】
肾脏体积较正常增大，被膜下肾组织光滑。光镜下呈急性增生性病变，以内皮细胞和系膜细胞增生为特征性改变，所以又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎。急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管襻使管腔狭窄或闭塞，偶尔有小血栓形成。免疫荧光检查可见到IgG和C3呈粗颗粒状沿毛细血管壁和（或）系膜区沉积。电镜检查可见上皮细胞下有电子致密物形成驼峰状为其特征性改变。
【临床表现】
本病多见于儿童，男女发病比为（2～3）∶1，多见于5～14岁，较少累及中、老年人，40岁以上发生率低于10%。
1.潜伏期 大部分病人有前驱感染史（咽部或皮肤），我国北方90%以上发生于呼吸道链球菌感染之后，以冬春季多见。南方不少病人发生于脓疮病之后，多见于夏季。感染后经1～3周潜伏期，平均10d左右出现症状。
2.发病期
（1）血尿：几乎全部病人均有肾小球源性血尿，其中30%病人有肉眼血尿，常为起病的首发症状和就诊原因。数天至1～2周即消失。严重血尿病人排尿时尿道有不适感及尿频，但无典型的尿路刺激症状。
（2）蛋白尿：阳性率达95%，常为轻、中等度蛋白尿，大量者较少见。大部分病人尿蛋白于数日至数周内转阴。
（3）水肿：有70%～90%病人出现水肿，常为起病早期症状，其特征为晨起颜面水肿呈所谓“肾炎面容”，随病程发展延及全身，尤其头皮、会阴、男孩子阴囊等部位为明显。水肿主要由于肾小球滤过率下降，而肾小管特别是远端肾小管重吸收能力上升，球管功能失衡所致。全身性毛细血管渗透性增加和继发性醛固酮增多可加重水肿。
（4）高血压：见于80%～90%病例，多数中等度血压升高，偶尔可见严重高血压。高血压的原因主要与水钠潴留、血容量扩张有关，血浆肾素不高，利尿药降压效果较好。急性肾炎患儿5%可发生脑病，表现为剧烈呕吐、嗜睡和黑矇，严重者有阵发性惊厥和昏迷。眼底检查有视网膜出血、渗出和视盘水肿，常和高血压同时存在，可能和水、钠潴留引起脑水肿有关。
（5）肾功能异常：大部分病人起病时即有少尿，随少尿出现氮质血症，这是肾小球滤过功能受损的结果。而此时因肾血流量正常，所以肾脏滤过分数下降，这是急性肾炎的典型改变。一般2周后尿量渐增，氮质血症逐渐恢复正常。不足5%病人由少尿发展成无尿，表明肾实质病变严重，少数老年病人经利尿后肾功能不能恢复，预后不佳。
（6）全身表现：病人常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、嗜睡和头晕等症状，部分病人有腰部钝痛，这是因为肾实质肿大、牵张肾被膜的感觉神经末梢所致。
【辅助检查】
尿常规除红细胞和蛋白尿外，尚可见红细胞管形、颗粒管形，少量上皮细胞和白细胞。尿常规改变较其他临床表现恢复得慢，常迁延数月，镜下血尿可持续2年。血常规呈轻度正色素、正细胞性贫血，血沉增快30～60mm／h。重度水肿时血清白蛋白浓度下降，并出现稀释性低钠血症，少尿时血钾升高。
起病初期血清C3及总补体下降，8周内逐渐恢复正常，对本病诊断意义很大。急性肾炎早期做咽部或皮肤病灶细菌培养约1／4病例可获阳性结果，70%～80%抗链球菌溶血素O（ASO）滴度增高，6周以后恢复正常水平。此外，部分病人起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。
【诊断】
于链球菌感染后1～3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，病情于8周内逐渐减轻至完全恢复正常者，即可临床诊断为急性肾炎。若肾小球滤过率进行性下降，或病情于1～2个月尚未全面好转者，应及时肾活检，以明确诊断。
【鉴别诊断】
1.急进性肾小球肾炎 起病与本病很相似，但多早期则出现进行性少尿或无尿、肾功能急骤恶化终致尿毒症。所以急性肾炎1个月以上不见缓解应及时做肾活检，以资鉴别。
2.系膜毛细血管性肾炎 起病和急性肾炎很相似，有上呼吸道感染史，ASO升高，血清C3下降。但该病无自愈倾向，故诊断为急性肾炎者如病程超过2个月仍无减轻应考虑该病，肾活检有助诊断。
3.系膜IgA增生性肾小球肾炎 常于呼吸道感染后发生血尿，有时伴有蛋白尿，约20%的病人有水肿和高血压似急性肾炎。但先期感染不是链球菌、ASO不升高、血清C3正常、潜伏期短仅数天、病程反复发作无自愈倾向和急性肾炎不同，部分病人血清IgA升高。
4.系统性疾病肾脏受累 系统性红斑狼疮性肾炎和过敏性紫癜性肾炎可呈现急性肾炎综合征，可根据其他系统受累的典型临床表现和实验室检查，可资鉴别。当临床诊断困难时，可考虑进行肾活检以明确诊断、指导治疗。
【治疗】
因本病是一个自限性疾病，治疗以休息和对症治疗为主，以减轻症状，防止并发症的发生。不宜使用激素和细胞毒药物。
1.一般治疗
（1）急性起病后必须卧床休息，待肉眼血尿消失，水肿消退，高血压控制，血尿素氮和肌酐恢复正常后可逐步增加活动。
（2）饮食应富含维生素，有水肿和高血压者应低盐饮食，食盐2～3g／d。肾功能正常者蛋白入量保持在1g／（kg·d），并予高质量蛋白质（含多种必需氨基酸的动物蛋白：如牛奶、鸡蛋等），如有肾功能不全氮质血症时应限制蛋白质摄入。
2.治疗感染灶 咽部或皮肤细菌培养阳性应选择敏感抗生素治疗，青霉素或大环内酯类抗生素对链球菌感染通常有效。有扁桃体病灶且急性肾炎症状有反复发作者可以考虑做扁桃体切除术。预防性使用抗菌药物仍有争议。
3.对症治疗
（1）利尿：经控制水、盐入量后水肿仍明显者加用利尿药，常用噻嗪类，如氢氯噻嗪25mg，2～3次／d。当肾小球滤过功能严重受损，肌酐清除率＜5～10ml／min时应用呋塞米及布美他尼，仍可能有利尿作用（可能通过调整肾脏血流分布，使进入肾小球的血量增加，而进入肾脏髓质部的血量减少，纠正“球管失衡现象”）。
（2）降压：积极而稳步地控制高血压对改善肾功能、预防心脑并发症有重要作用。利尿治疗能减少容量负荷降低血压。常用降压药物有钙通道阻滞药，如硝苯地平10～20mg／d。严重高血压或伴有脑病可使用硝普钠治疗。血管紧张素转化酶抑制药（如卡托普利）少尿时慎用，以防诱发高钾血症。
4.高钾血症的治疗 少尿或无尿时可发生高钾血症，应控制摄入含钾丰富的食物，应用排钾性利尿药均可防止高钾血症的发展。必要时可透析治疗。
5.透析治疗 当出现下列情况时宜采取透析治疗。
（1）少尿性急性肾衰竭，特别是高钾血症时。
（2）严重水、钠潴留引起急性左心衰竭者。此时强心、利尿效果不好，且易发生洋地黄中毒。惟一有效措施为透析疗法超滤脱水，可使病情迅速缓解。
【预后】
多数病人预后良好，可完全治愈，仅6%～18%病人遗留尿异常或高血压而转变为慢性。成年病人恢复缓慢，有严重持续高血压、肾病综合征和肾功能损害者预后差。肾组织增生病变重、伴有较多新月体形成者预后差。
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