第章慢性肾衰竭

各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GRF正常和不正常的病理损伤、血液和尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GRF下降（GRF＜60ml／min）超过3个月，称为慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）。而广义的肾衰竭（chronic renal failure，CRF）则指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GRF）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰竭。

据有关统计，美国成人（总数约2亿）慢性肾脏病的发病率已高达10.9%，慢性肾衰竭的发病率为7.6%。据我国部分统计，慢性肾脏病的发病率为8%～10%，且有逐年增多的趋势。近20年来慢性肾衰竭在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人类生存的重要威胁之一。

【病因】

各种原发或继发性肾脏疾病导致肾实质进行性毁损，最终可发展为慢性肾衰竭。原发性肾脏疾病常见于慢性肾小球肾炎和肾小管间质性肾炎、多囊肾等和遗传性肾病如Alport综合征。继发性肾脏疾病常见于糖尿病肾病、痛风、高血压肾损害和梗阻性肾病等。我国以慢性肾小球肾炎引起者最多，但继发性因素引起的CRF逐年增多，依次为高血压、糖尿病和狼疮性肾炎等。而在西方发达国家继发性因素占首位因素，糖尿病和高血压是CRF的两大首发因素，约占50%。

【发病机制】

甚为复杂，迄今尚未完全明了，有下述主要学说。

1.健存肾单位学说　各种原因引起的肾实质疾病，导致大部分肾单位破坏，残余的小部分肾单位轻度受损，功能仍属正常。这些残余的“健存”肾单位为了代偿，必须加倍工作以维持机体正常的需要，从而导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。随着“健存”肾单位逐渐减少，肾功能逐渐减退，出现肾衰竭的临床表现。

2.矫枉失衡学说　1972年Bricker就提出，肾功能不全时机体呈现一系列病态现象（不平衡），为了矫正它，机体要做相应调整，特别是引起某些物质增加（矫枉，也称平衡适应），这些代偿改变却又导致新的不平衡，即失衡，并由此产生一系列临床症状。典型的例子是磷的代谢改变。肾小球滤过率下降后，尿磷排出减少，血磷升高，血钙下降，机体为矫正这种不平衡，增加甲状旁腺激素（PTH）的分泌，促使肾排磷增多和血钙增高，使血磷血钙水平恢复正常；但随着GFR进一步下降，为维持血钙磷水平，势必不断增加PTH水平，导致继发性甲状旁腺功能亢进，引起肾性骨病、周围神经病变、皮肤瘙痒和转移性钙化等一系列失衡症状。

3.尿毒症毒素学说　尿毒症毒素的研究已有100余年的历史，现在已知慢性肾衰竭时体内有200种以上物质水平比正常人增高。所谓尿毒症毒素，可能是肾衰竭时蓄积在体内的多种物质，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等，这些物质可以导致尿毒症症状。

4.肾小球高压和代偿性肥大学说　肾单位微穿刺研究表明，慢性肾衰竭时“健存”肾单位的入球小动脉阻力下降，而出球小动脉阻力增加，导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，肾小球硬化，使肾功能进一步恶化。

5.肾小管高代谢学说　近年来已证实，慢性肾衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。慢性肾衰竭时残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管，其代谢亢进，氧自由基产生增多，细胞损害，使肾小管间质病变持续进行，肾单位功能丧失。

6.其他　慢性肾衰竭的发生与脂质代谢紊乱、肾组织一氧化氮合成减少，各种多肽生长因子以及各种细胞因子等因素亦有关。最近，有学者又提出了“尿蛋白学说”、“慢性酸中毒学说”，以及高蛋白饮食、肾内低氧对肾功能的影响。

【分期】

临床上根据肾功能损害的不同程度，国内学者多主张分为4期。

1.肾功能代偿期　肌酐清除率（Ccr）在50～80ml／min，血肌酐（Scr）在133～177μmol／L，一般无临床症状。

2.肾功能失代偿期　Ccr在20～50ml／min，Scr在186～442μmol／L，除轻度贫血、消化道症状、夜尿增多外无明显不适，但在劳累、感染、血压波动或进食蛋白质过多时症状加重，又称氮质血症期。

3.肾衰竭期　Ccr在10～20ml／min，Scr在451～707μmol／L，大多有较明显的消化道症状及贫血症状，有轻度代谢性酸中毒及钙磷代谢异常，但无明显水盐代谢紊乱，称尿毒症早期。

4.尿毒症期　Ccr＜10ml／min，Scr≥707μmol／L，。常出现各种尿毒症症状，如明显贫血、严重恶心、呕吐以及各种神经系统并发症，甚至昏迷，有明显的水盐代谢和酸碱平衡紊乱。也称尿毒症晚期。

【临床表现】

慢性肾衰竭的临床表现十分广泛，主要表现为代谢紊乱和各系统症状。

1.胃肠道表现　此为本病最早出现和最常见的突出症状，常为CRF的诊断线索。早期出现食欲缺乏、上腹饱胀，然后出现恶心、呕吐、呃逆和腹泻，晚期病人口腔有尿臭味，伴有口腔黏膜糜烂溃疡，腮腺可肿大，甚至出现严重的消化道出血，系由于胃黏膜糜烂或消化道溃疡所致。胃肠道症状主要是尿素增加，由细菌分解成氨和碳酸铵刺激胃肠道黏膜所致，也与胃肠道多肽类激素水平增高和代谢障碍引起黏膜屏障机制降低有关。

2.精神、神经系统症状　早期多有乏力、头晕、注意力不集中、记忆力减退和睡眠障碍等症状，进而有淡漠、言语减少、意识障碍、无意识四肢运动等；晚期尿毒症脑病，可出现嗜睡、谵妄、幻觉、木僵、大小便失禁直至昏迷；周围神经病变表现为皮肤烧灼感、肢体麻木、“不安腿”等；神经肌肉兴奋性增强，表现为肌肉痛性痉挛和抽搐等；部分病人可有自主神经功能障碍，表现为直立性低血压、发汗障碍和神经源性膀胱等。精神、神经系统症状在透析后可改善或消失。

3.血液系统表现　CRF血液系统异常常表现为贫血和出血倾向。贫血可出现在所有CRF病人，一般为正常形态、正色素性贫血。且随肾功能进一步减退而加剧。肾性贫血原因主要与肾分泌促红细胞生成素（EPO）减少、血中存在抑制红细胞生成的物质、红细胞寿命缩短、造血物质缺乏（铁和叶酸缺乏）、铝中毒、继发感染等因素有关。出血也极为常见，表现为皮下出血、鼻出血、月经过多和消化道出血等。出血倾向与出血时间延长、血小板破坏增多及功能异常以及多种凝血因子功能异常有关。白细胞计数多正常，部分病例可有粒细胞或淋巴细胞减少。

4.心血管系统症状　高血压甚常见，程度可轻重不等，一般收缩压和舒张压均升高，重者发生高血压脑病。尿毒症症状严重时发生的心包炎，称为尿毒症性心包炎，起病时常有剧烈左胸痛，常有心包摩擦音，严重者可发生心脏压塞，确切病因未明，部分与尿毒症毒素和透析相关。尿毒症性心肌病常在晚期病人中出现，其发生机制与贫血、高血压、容量负荷过度、缺氧、酸中毒、电解质紊乱、能量代谢障碍、甲状旁腺激素及中分子物质等心肌毒素有关，临床表现有心脏扩大、各种心律失常和充血性心力衰竭等。心力衰竭是尿毒症常见死亡原因之一，容量过度负荷是最常见因素，此外与高血压、心肌病、心律失常、严重贫血等有关。尿毒症心力衰竭时，部分病人仅表现为尿量突然减少或水肿加重，易漏诊。慢性肾衰竭病人由于脂代谢紊乱、动脉粥样硬化，缺血性心脏病发生率亦增高。

5.呼吸系统表现　代谢性酸中毒时常有气促，甚至发生Kussmaul呼吸。代谢产物潴留及免疫功能低下易合并呼吸系统感染，可表现为支气管炎、肺炎、胸膜炎合并胸腔积液。由于肺泡毛细血管渗透性增加，典型者X线检查示肺门两侧蝴蝶状阴影，称为“尿毒症肺”。

6.运动系统表现　尿毒症晚期常有肌病，表现为严重肌无力，多累及近端肌肉。肾性骨营养不良极常见，简称肾性骨病，包括肾性维生素D缺乏病、肾性骨软化症、纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化、转移性钙化等多种表现。骨病症状不多，少数表现为骨酸痛，行走不便，但对维持性血透病人是重要问题。

7.内分泌失调　慢性肾衰竭时内分泌功能可出现紊乱，肾素-血管紧张素、泌乳素及促胃液素（胃泌素）分泌过多，促甲状腺素、睾酮、皮质醇较正常偏低，甲状腺、性腺功能低下，男性出现性欲缺乏和阳萎，女性肾衰竭晚期可出现闭经、不孕。胰岛素、高血糖素及甲状旁腺素等在肾衰竭时其作用可延长。

8.蛋白、糖、脂肪代谢障碍　慢性肾衰竭常呈负氮平衡，必需氨基酸水平较低，空腹血糖正常或偏低，糖耐量常有减退，三酰甘油水平常有升高，极低及低密度脂蛋白也增多。

9.免疫功能障碍　外周血淋巴细胞数减少，多种淋巴细胞亚群分布和功能异常。免疫球蛋白产生不足，机体免疫功能低下，易合并呼吸、泌尿系和皮肤感染，容易发展成败血症。

10.皮肤症状　病人面色萎黄、晦暗、轻度水肿，皮肤干燥、脱屑、无光泽、色素沉着，有时出现瘀斑。顽固性皮肤瘙痒常见，与尿素霜及钙盐沉着等有关。由于瘙痒及抵抗力降低，易致皮肤化脓性感染。

11.水、电解质及酸碱平衡失调

（1）失水或水过多：正常肾脏可以对水代谢进行较大范围的调节。肾衰竭时由于浓缩功能不良，夜尿、多尿，加上厌食、呕吐、腹泻，易引起失水。由于肾排水能力差，多饮水或补液不当，易发生水潴留。表现为水肿、高血压、心力衰竭，甚至发生肺水肿、脑水肿等严重后果。

（2）低钠与高钠血症：由于呕吐、腹泻，钠丢失过多，肾小管对钠重吸收减少，易发生低钠血症，表现为乏力、厌食，重者发生低血压甚至昏迷。如突然增加钠摄入时，易出现水、钠潴留，发生高血压、水肿和心力衰竭等。

（3）高钾与低钾血症：肾衰竭少尿钾排泄减少，机体分解代谢增加，代谢性酸中毒K＋向细胞外转移，使用潴钾利尿药或血管紧张素转换酶抑制药等，可导致严重高钾血症，表现为嗜睡，严重心律失常，甚至心搏骤停。如果进食少、钾摄入不足，恶心、呕吐、腹泻及长期应用排钾性利尿药，易发生低钾血症，表现为乏力、肌无力、腹胀、肢体瘫痪，重者发生严重心律失常和呼吸肌麻痹。

（4）低血钙和高血磷：肾衰竭时肾组织不能生成1，25（OH）2D3（活性维生素D3），钙从肠道吸收减少，从而发生低钙血症。一般很少出现症状，只是在用碳酸氢钠纠正酸中毒时，由于降低游离钙而促发手足搐搦。肾单位减少使尿磷排泄减少，出现高血磷，血钙磷乘积升高，致血钙降低，低血钙使PTH分泌增加，易发生肾性骨病、转移性钙化等。

（5）高镁血症：肾衰竭时由于肾排镁减少，而肠道对镁的吸收仍正常，可致高镁血症。表现为乏力、皮肤潮红、灼热感等，严重高镁血症可能出现呼吸及心肌麻痹等严重症状。

（6）代谢性酸中毒：酸中毒是尿毒症常见的死因之一，慢性肾衰竭时由于下述原因而引起代谢性酸中毒：①肾衰竭时代谢产物如磷酸、硫酸和乙酰乙酸等酸性物质，由于肾排泄障碍而潴留；②肾小管分泌氢离子的功能受损，致氢、钠离子交换减少，因而使氢潴留，而碳酸氢钠不能重吸收而从尿中丢失；③肾小管细胞制造氨的能力降低，尿酸化功能障碍，碱盐不能保留。轻度代谢性酸中毒一般无症状，严重酸中毒时pH明显下降，阴离子间隙明显高于正常，病人有疲乏、厌食、恶心呕吐、腹泻、头痛、躁动不安，严重者可昏迷、心力衰竭、血压下降和心搏停止。

【辅助检查】

1.尿液检查　尿常规蛋白一般为（＋）～（），晚期肾功能损害明显时尿蛋白反见减少。尿沉渣镜检有不同程度的血尿、管型尿，粗大宽阔的蜡状管型对慢性肾衰竭有诊断价值。尿比重降低至1.018以下，或固定在1.010左右，尿渗透压在450mOsm／kg以下。

2.血常规检查　血红蛋白降低，一般在80g／L以下，重者＜50g／L，为正常形态、正色素性贫血，白细胞正常或降低。感染或严重酸中毒时白细胞可升高，血小板正常或降低，红细胞沉降率增快。

3.血生化检查　血浆总蛋白＜60g／L，白蛋白＜30g／L，血钙常低于2mmol／L，血磷＞1.6mmol／L，血钾、钠、氯、CO2CP、阴离子间隙随病情而变化。

4.肾功能检查　不同程度的肾功能损害见前述慢性肾衰竭的分期。

5.其他检查　X线腹部平片、B型超声检查、放射性核素肾扫描、CT和磁共振检查等对确定肾脏的外形、大小及有无尿路梗阻、积水、结石、囊肿和肿瘤等都很有帮助。慢性肾衰竭晚期肾体积缩小（多囊肾、肾肿瘤除外）为其特征性改变。

【诊断】

1.原发病诊断　早期慢性肾衰竭的原发病可通过肾活检等检查得到诊断，到晚期则比较困难。但如能确诊梗阻性肾病、慢性肾盂肾炎、肾结核、糖尿病肾病、痛风性肾病和系统性红斑狼疮等仍有治疗价值。对病因尚不明者先积极治疗尿毒症，待病情改善后再进一步检查。

2.尽量找出加重慢性肾衰竭的可逆因素

（1）有效血容量不足：常见于钠水丢失、出血等，可使GFR下降，加重肾衰竭。

（2）感染：常见者有呼吸道、泌尿系和皮肤感染，包括一些隐匿性感染。

（3）尿路梗阻：最常见为尿路结石，包括完全性或不完全性梗阻。

（4）肾毒性药物：最常见者为氨基糖苷类抗生素和造影剂的使用。

（5）严重心血管病变：包括严重高血压、充血性心力衰竭、严重心律失常和心脏压塞等。

（6）急性应激状态：如严重创伤、大手术后。

（7）高钙血症、高磷血症或转移性钙化。

（8）高蛋白饮食。

（9）高血压：如恶性高血压或高血压降压过快、过剧烈。

【鉴别诊断】

慢性肾衰竭时各系统症状无特征，当缺乏肾脏病史，而又以某一系统损害为突出表现时，易局限于某一系统的原发病诊断。如贫血、高血压、胸膜炎、心肌病、上消化道出血等，应注意识别，防止误诊。慢性肾衰竭有时须和急性肾衰竭鉴别，后者贫血和低钙常不明显或轻微，肾脏缩小不明显或稍大，仔细询问病史有利于诊断。

【治疗】

应根据病情所处阶段合理确定治疗措施。肾功能代偿期应积极治疗原发病，保护和预防肾脏免受其他外来因素损害，如避免肾毒性药物使用等；肾功能失代偿期应防止或去除加剧因素，减轻症状和防止肾功能进行性恶化；肾衰竭期应限制蛋白质摄入，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，积极对症处理；尿毒症晚期则须进行透析或肾移植等替代治疗。

1.积极治疗原发病　积极治疗慢性肾衰竭的基础疾病是重要措施之一，有些引起慢性肾衰竭的原发病经治疗后，肾功能可望有不同程度的好转，少数病人甚至可恢复至代偿期。

2.纠正使肾衰竭加重的可逆因素　如纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时控制感染，解除尿路梗阻，治疗心力衰竭，停止肾毒性药物使用等，使肾功能获得改善。

3.合理饮食治疗　合理的饮食治疗方案，是治疗慢性肾衰竭的重要措施。

（1）优质低蛋白饮食：优质蛋白质是指含必需氨基酸（EAA）较高的食物，如鸡蛋、瘦肉、鱼及牛奶等。限制蛋白质摄入可改善尿毒症症状，蛋白质太少又易发生营养不良、自身蛋白质库耗竭和机体免疫力低下。一般根据GFR调整蛋白质摄入量，当GFR为10～20ml／min时，摄入蛋白质每天每千克体重0.6g，磷每天应低于750mg。尽可能少食含非必需氨基酸的植物蛋白质，如米、面、花生、黄豆及其制品，可部分采用麦淀粉、蔬菜（如南瓜、红薯和土豆）等代替主食。

（2）高热量、维生素及微量元素的摄入：高热量饮食可使蛋白饮食的氮得到充分利用，减少蛋白质分解，热量每天每千克体重约为122.5kJ，消瘦或肥胖者宜酌情加减。可多食用植物油、人造黄油和食糖。注意补充水溶性维生素，尤其是B族维生素、维生素C和叶酸等，并按病情补充钙、铁和锌等。蔬菜和水果通常不受限制，但对高钾者应避免摄入过多。

4.必需氨基酸疗法　在优质低蛋白饮食的同时，补充EAA可延缓肾衰竭发展速度，减轻血浆氨基酸代谢紊乱，降低血尿素氮，改善氮平衡和营养状态，减轻症状。EAA有口服和静脉滴注两条途径，一般用量为每天每千克体重0.1～0.2g。也可口服α-酮酸制剂，达到同样疗效。

5.纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调

（1）水、钠平衡失调的治疗：水过多、严重高血压、心力衰竭和少尿、无尿者应严格限制水、钠入量，以每日排水量加非显性失水量之和为度，钠盐每日2～3g，严重水过多者可用襻利尿药，如呋塞米，必要时再联合应用其他利尿药。轻度脱水可口服液体，明显失水可静脉补充，其量视病情而定，但不宜过多、过快。高钠血症多系脱水引起，以补充水分为主。

（2）低钾与高钾血症的治疗：轻度低钾进食含钾丰富的食物或口服钾盐即可，严重低钾需静脉滴注，不能静脉直接注射，也不宜过度、过快、过浓，尿量每日在800ml以上方可补钾。高钾血症应寻找发生因素，如组织分解、酸中毒加重、发热、摄入过多、输库血、药物（潴钾利尿药螺内酯及氨苯蝶啶、血管紧张素转换酶抑制药、肝素、非甾体抗炎药等）所致。高钾时除限制钾摄入外，可采用利尿、导泻、聚磺苯乙烯吸附等加速钾排泄。当血钾达6.5mmol／L，出现心电图高钾表现时，必须紧急处理，可采用：①10%葡萄糖酸钙液10～20ml缓慢静脉注射；②5%碳酸氢钠液100～200ml静脉推注；③50%葡萄糖液50～100ml，加入胰岛素6～12U缓慢静脉注射，也可用10%葡萄糖液500ml加胰岛素8～12U静滴。经上述处理效差者，应透析治疗。

（3）钙、磷失调的治疗：高磷血症应严格限制磷摄入，使用磷结合剂，如氢氧化铝凝胶，但长期使用有铝中毒之虑；碳酸钙是一种良好的磷结合剂，可减少磷吸收，补充钙，又可利于纠正酸中毒，常用2g，3次／d，进餐时同服为宜。低钙抽搐时可静脉缓慢注射10%葡萄糖酸钙液10～30ml，口服活性维生素D3，如骨化三醇（罗钙全）0.25μg，若疗效不佳在2～4周内增至每天0.5～1.0μg，有利于纠正低钙血症，防治肾性骨病。

（4）代谢性酸中毒的治疗：轻度酸中毒无须特殊处理，酌情口服碳酸氢钠，3～6g／d；如二氧化碳结合力＜13.5mmol／L，伴有明显酸中毒症状时，宜静脉补碱，迅速纠正酸中毒，可用碳酸氢钠或乳酸钠，纠正至20mmol／L即可。提高二氧化碳结合力1mmol／L，需给5%碳酸氢钠液每千克体重0.5ml；治疗过程中要注意防治低钾和低钙，警惕发生高钠血症、高渗血症和诱发心力衰竭。如因纠正酸中毒后而引起低钙，发生手足抽搐时，可给予10%葡萄糖酸钙液10～20ml缓慢静注。

6.控制感染　合并感染时应及时使用合适的抗菌药物，禁用或慎用肾毒性药物。必须使用时应根据药物代谢与排泄途径、肌酐清除率及透析对其影响等因素，决定用药剂量及给药间隔时间。此外，还应注意抗生素中含钠和含钾量，以减少电解质代谢紊乱。

7.对症处理

（1）恶心呕吐：除限制蛋白质摄入和纠正酸中毒外，可用甲氧氯普胺（胃复安）口服或肌内注射，也可用多潘立酮（吗丁啉）10mg，3次／d；重者可肌内注射地西泮（安定）或氯丙嗪。同时注意口腔卫生，保持大便通畅，以减少胃肠道症状。

（2）心血管并发症的治疗：降压药的使用应不影响肾血流量和GFR。要考虑有无禁忌和药物不良反应。中度以上血压增高者，应限制钠摄入和使用利尿药，无效时加用其他降压药物，如β受体阻滞药、钙通道阻滞药、血管扩张药、血管紧张素转换酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻滞药等。心力衰竭处理原则与非尿毒症引起的心力衰竭相似，如使用洋地黄宜选快速短效制剂，减少蓄积中毒，利尿药不能奏效的高容量心力衰竭应尽早透析治疗。尿毒症性心包炎应及早充分透析。高脂血症的治疗宜使用降脂药物，但用药剂量应按GFR降低程度减少。

（3）贫血和出血：肾性贫血者应视病情补充铁剂和叶酸，如血红蛋白低于50g／L且有明显贫血症状时，宜少量输新鲜血或红细胞悬液。重组人红细胞生成素（rHuEPO，简称EPO）治疗肾衰竭贫血疗效显著，为使EPO充分发挥作用，可补足铁剂后再用，目前一般开始用量为每周每千克体重80～120U／kg，分2～3次皮下注射（或2　000～3　000U，每周2～3次）。使血红蛋白上升至120（女）～130（男）g／L或Hct上升至0.33～0.36是为达标。个别透析病人EPO剂量可能需有所增加（3　000～4　000U／次，每周3次）。EPO的主要不良反应是高血压、头痛、癫发作和过敏反应。严重出血除输新鲜血或血小板悬液外，可酌用抗纤溶止血药。

8.中医药疗法　可运用单味中药，也可进行辨证施治。目前研究较多，证实可能有延缓肾衰竭慢性进展的有大黄、川芎、冬虫夏草等。其中大黄临床疗效比较肯定，除通腑导浊、活血祛淤作用外，尚能抑制肾小球系膜细胞增殖及肾小管细胞的高代谢状态，降低肾脏氧消耗，对抗炎症因子及生长因子等。辨证施治则常用温肾健脾、和胃降逆、活血化瘀、清热解毒等法。

9.透析治疗　经中西医结合治疗无效时，便应做替代治疗，即透析或肾移植。

（1）血液透析：血液透析简称血透，其利用半透膜原理，将病人血液与透析液分别引进透析器，在透析膜两侧呈反方向流动，借助膜两侧的溶质、渗透和水压梯度，通过扩散、对流、吸附来清除代谢产物。通过超滤和渗透清除体内潴留过多的水分，同时可补充碱基等需要的物质，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，从而部分替代肾的排泄功能。但不能代替内分泌和代谢功能。一般每周做血透3次，每次4～6h。如能坚持合理透析，病人仍可有较高的生活质量，长期存活。

（2）腹膜透析：腹膜透析简称腹透，其利用腹膜作为半透膜，置入腹透管后向腹腔内注入透析液，依靠膜两侧的毛细血管内血浆及腹膜腔内的透析液中的溶质浓度梯度和渗透梯度，通过弥散和渗透原理，以清除体内代谢废物和潴留过多的水分，同时由腹透液中补充必要的物质，不断更换新鲜腹透液反复透析，达到清除尿毒症毒素、调节水、电解质、酸碱平衡失调的目的。目前常采用持续性非卧床腹膜透析（CAPD），其设备简单，容易操作，安全有效，也可在家中进行，尤其适用于儿童、心血管功能不稳定的老年人、糖尿病肾病及不宜做血透者。其清除中分子物质优于血透，缺点是发生腹腔感染和蛋白质丢失等。CAPD的操作方法是将透析管插入腹腔内，通过透析管将透析液输入腹腔，每次入液2L，停留4h后再交换透析液，每天4次，持续地进行透析，不影响病人的正常活动，较血透感觉舒适，治疗效果满意。

10.肾移植　肾移植是替代肾功能最有效的方法，能使病人获得较高的生活质量，从事正常的生活和工作。移植肾可由尸体供肾或由亲属提供。大月份胎肾作为供肾移植于成人受者也获成功。由于广泛开展HLA组织配型，使用新型免疫抑制药如环孢素A、霉酚酸酯（cellcept）等防治慢性排异反应，选择合适的病例，防治各型肝炎、全身系统性疾患等措施，进一步推动了我国肾移植工作的开展。移植肾的1年存活率约为85%。

（王斐斐）

【思考题】

1.慢性肾衰竭代谢性酸中毒的发生机制和治疗方法有哪些？

2.慢性肾衰竭贫血产生机制有哪些？

3.试述慢性肾衰竭的饮食治疗原则。

参考文献

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