单纯性甲状腺肿（simple goiter）是由于机体碘缺乏、存在食用致甲状腺肿物质，以及甲状腺激素合成酶缺陷而引起代偿性甲状腺增生肿大，一般病人既无甲亢又无甲减表现。单纯性甲状腺肿病人约占人群中的5%，女性3～5倍于男性。根据发病的流行情况，可分为地方性和散发性两种，前者常为碘缺乏所致，多见于离海较远、海拔较高的山区，是一种见于世界各地的地方性多发病，我国西南、西北、华北等地区均有分布；后者是因为存在食用致甲状腺肿物质或先天性甲状腺激素合成障碍所致，散发于全国各地，多发生于青春期、妊娠、哺乳期和绝经期。
【病因】
1.缺碘
（1）碘的摄入不足：地方性甲状腺肿流行区的土壤、饮水、蔬菜、粮食中含碘量一般较非流行区为低，以致碘摄入不足，长期处于缺碘状态是引起本病的主要原因。
（2）碘的需要量增加：儿童生长期、青春期、妇女妊娠、哺乳期或感染、创伤、寒冷等因素，使人体对甲状腺激素和碘的需要量增加，在碘供应相对或绝对不足的情况下，可诱发和加重本病。
2.致甲状腺肿物质 某些食物如木薯、卷心菜、黄豆、坚果等以及含钙过多或含氟过多的饮水，因含有致甲状腺肿或抑制甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。某些药物如对氨水杨酸、保泰松、锂盐、硫氰酸盐、磺胺类及硫脲类，可影响甲状腺的摄碘及甲状腺激素的合成。
3.高碘 在人群中当尿碘中位数＜45μg／L，甲状腺肿大与尿碘成反比；当尿碘中位数＞1 000μg／L，甲状腺肿大与尿碘成正相关，呈U形曲线。其发病机制为碘摄取过多，过氧化物酶的功能基被占用，影响络氨酸碘化，导致甲状腺肿大。
4.激素合成障碍 家族性甲状腺肿是由于过氧化物酶、脱碘酶等的缺陷，甲状腺激素的合成受阻，或甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离与释放入血障碍，从而引起甲状腺肿大。
【发病机制】
单纯性甲状腺肿可由多种原因引起，通过不同环节影响甲状腺激素的合成和分泌，反馈引起垂体促甲状腺激素（TSH）分泌增加，从而引起甲状腺代偿性增生肥大，使其分泌的甲状腺激素能满足机体的需要。
【病理改变】
本病早期，甲状腺呈弥漫性轻度或中度肿大，血管增多，甲状腺滤泡上皮细胞常呈增生肥大，并向滤泡腔内突出，腔内胶质减少，含激素量低。随着病程的延长，病变反复加重与缓解，甲状腺组织因不规则增生或再生，逐渐出现结节。由于滤泡内积聚大量胶质（胶性甲状腺肿），形成巨大滤泡，上皮细胞受压成扁平。部分滤泡可发生坏死、出血，囊性变，纤维化或钙化。
【临床表现】
主要为甲状腺肿大，甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大，质地较软，无压痛，无血管杂音。随着病情发展，甲状腺可逐渐增大，质地坚韧，多不对称，常有大小不等结节。重度肿大者对邻近组织器官可产生压迫症状，如压迫气管可引起刺激性干咳、胸闷甚至呼吸困难；压迫食管可有吞咽困难；压迫喉返神经可引起声音嘶哑；偶可发生颈交感神经节压迫综合征（霍纳综合征）；增大腺体，向胸骨后发展时可出现上腔静脉压迫综合征。
少数病程较长的病人可有甲减或甲亢表现。
【辅助检查】
甲状腺功能检查一般为正常，如基础代谢率多正常，血清T4正常或偏低，T3正常或偏高。甲状腺摄131碘率大多增高，但高峰不提前，多在24h达最高峰，可被T3所抑制。但当甲状腺结节有自主性功能时，可不被T3所抑制。甲状腺扫描：弥漫性甲状腺肿常呈均匀性分布，结节性甲状腺肿可呈温结节或凉结节。
【诊断】
单纯性甲状腺肿的主要症状是颈部增粗，而其功能基本正常。地方性甲状腺肿的地区流行病史有助于本病诊断。散发性甲状腺肿多发于青春期、妊娠、哺乳期或有某些食物、药物的因素。
【鉴别诊断】
本病如同时伴有神经官能症者，须除外甲状腺功能亢进症。甲状腺肿大质韧或有压痛者应与慢性淋巴细胞性甲状腺炎作鉴别，后者甲状腺球蛋白抗体及甲状腺过氧化物酶抗体常明显增高，做甲状腺细针穿刺细胞学检查，大多可明确诊断。单纯性甲状腺肿出现结节，特别当结节内出血，迅速增大，扫描显示冷结节时，须与甲状腺腺瘤和腺癌相鉴别。必要时做甲状腺细针穿刺活检可有一定意义。
【防治】
1.地方性甲状腺肿的预防 补充碘剂是预防地方性甲状腺肿的最佳方法，对孕妇、新生儿和婴儿尤其重要，妊娠前预防更为重要，食盐加碘可以保证每天摄入100～150mg碘。口服或肌内注射碘油也是非常有效的。注意定期监测居民的尿碘水平，避免高碘的危害。
2.甲状腺肿的治疗
（1）一般不需治疗，对于甲状腺肿大明显，血清TSH水平正常或稍增高者，可采用甲状腺制剂，以抑制促甲状腺激素的分泌。甲状腺片20～40mg／d或L-T425～50μg／d，疗程3～6个月，停药后复发者可重复治疗。
（2）单纯性甲状腺肿不宜手术治疗。巨大结节性甲状腺肿或有压迫症状或疑有癌变者需手术治疗。术后须给予小剂量甲状腺制剂（1.5～2个月）治疗，以免复发。
（3）高碘地方性甲状腺肿，应给予低碘饮食，避免高碘水源的饮用。
（翁孝刚）
【思考题】
试述单纯性甲状腺肿的诊断和鉴别诊断要点。
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