主动脉瓣二尖瓣三尖瓣有轻微反流

在我国，心脏瓣膜病仍以风湿性为主，占成人心血管病的1/3～1/4。在风湿性心瓣膜病中，二尖瓣的受累最普遍，为95%以上，其次是主动脉瓣，为20%～30%，肺动脉瓣较少受累。单纯二尖瓣病变最常见，占70%～80%，另有部分患者为联合瓣膜病变，单纯主动脉瓣病变少见，仅占3%～5%。三尖瓣病变多与二尖瓣病变同时存在。

目前，超声心动图技术在瓣膜病的诊断中起着决定性的作用，并为治疗提供参考、对瓣膜病的治疗进行评价及进行随访等。术中超声心动图尚可监测及引导瓣膜的成形术和评价疗效。

一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis，MS）

二尖瓣狭窄可分为先天性和后天性两大类。先天性少见，而以后天性为主。

（一）病理改变

正常二尖瓣质地柔软，瓣缘纤细。二尖瓣狭窄的主要病理改变为瓣膜的增厚、钙化，交界区粘连、融合，瓣下腱索粘连、融合及挛缩。按病变程度与性质可将二尖瓣狭窄分为两型：

1．隔膜型 前叶无病变或病变轻，活动尚可，可伴有轻度关闭不全；

2．漏斗型 前后叶均明显增厚及纤维化，瓣活动消失，腱索、乳头肌明显粘连及缩短，整个瓣膜呈漏斗状，常伴有明显的关闭不全。

分型的意义在于可根据分型的不同而采用相应的治疗措施，如隔膜型可采用二尖瓣球囊扩张，而漏斗型则必须行瓣膜置换。

（二）血流动力学改变

正常二尖瓣瓣口面积（MVA）为4～6 cm2，休息时通过瓣口的血流量约5 L/ min。当MVA缩小到正常瓣口的1/2即2 cm2时，二尖瓣开始出现血流动力学梗阻，表现在瓣口两端压差开始上升，左房压力升高等，但一般无肺静脉压升高。当二尖瓣进一步狭窄，MVA减小到正常瓣口的1/4即1 cm2时，为了维持正常的左室充盈量，瓣口两端的压差大幅度上升，左房功能失代偿，出现左房和肺静脉压升高，导致肺淤血、肺动脉高压和呼吸困难，进而导致右心室肥厚及扩张，直至出现心力衰竭。

（三）超声诊断

二尖瓣狭窄的超声所见特异性强，可以确诊。

1．二维及M型超声 可见二尖瓣开放幅度减低，一般＜20 mm，前后叶呈同向运动，形似城墙样改变（图8-1）。二维超声可见左房、右室扩大，严重者见主肺动脉增宽和肺静脉增宽。二尖瓣前后叶增厚，回声增强，交界区粘连，二尖瓣口缩小，MVA＜2.5 cm2，瓣下腱索也粘连、缩短。典型病例见前叶呈圆顶状运动，或瓣尖与瓣体间呈钩状弯曲（图8-2），相当于病理上的隔膜型狭窄，表明二尖瓣前叶弹性尚可。严重病例二尖瓣前叶瓣体至瓣缘均明显增厚，回声明显增强，前叶瓣体失去圆顶状运动，运动幅度也明显减低，MVA多＜1.0 cm2。瓣下腱索融合呈团块状，伴回声增强，相当于漏斗状狭窄。

图8-1　M型超声显示二尖瓣叶增厚，前后叶呈同向运动，形似城墙样改变

图8-2　二维超声显示二尖瓣前叶呈“圆顶状”，或瓣尖与瓣体间呈钩状弯曲

2．多普勒及彩色多普勒 彩色多普勒示血流经过二尖瓣口时变细、变窄，形成射流，呈五彩镶嵌形态，左房面可见血流会聚。射流通过二尖瓣口后，直径迅速扩大，在左室腔内形成烛火状或蘑菇状形态，持续存在于整个舒张期。连续多普勒检查示舒张期通过二尖瓣的血流速度明显升高，E峰、A峰速度加快，E峰速度＞1.5 m/s，A峰速度可以增快到与E峰速度相等或稍低于E峰，少数高于E峰。舒张早期血流平均加速度明显增快，可达20 m/s2（正常值约9 m/ s2），舒张早期平均减速度也明显增快，可达14 m/s2（正常时约3.8 m/s2）。跨瓣瞬时最大压差及平均压差增高，正常时平均压差约为1 mmHg，MS时＞5 mmHg。最终使二尖瓣口血流频谱幅度高且宽，内部充填，E、A峰相连，类似M型上二尖瓣前叶的运动 形态。

MS时通过二尖瓣口血流的压差减半时间（PHT）明显延长。正常人PHT＜60 ms，MS时可延长至100～400 ms或更长。由于MS时舒张早期左房、左室间最大压差下降一半所需的时间与MS的狭窄程度呈正比，考虑到心率的影响因素，因此一般以PHT/T来计算MVA（T为心动周期时间）。

3．MS的定量诊断

（1）MVA测量：MVA是判断MS严重程度的重要方法。超声测量方法包括二维、PHT法、二尖瓣口彩色血流会聚法（PISA法）和二尖瓣口血流球缺面积法等多种方法。目前仍以二维测量二尖瓣口几何面积得出的MVA较简便和可靠（图8-3），其余方法精确但较烦琐。

以MVA可将MS的严重程度分为三度：轻度，MVA 2.5～1.5 cm2；中度，1.4～1.0 cm2；重度：＜0.9 cm2。对已有肺动脉高压者，仅测量MVA尚不能准确判断病情，需同时测量肺动脉压才能反映其严重程度。

（2）跨瓣压差：即最大压差和平均压差，对判断病情有一定的意义（图8-4）。但跨瓣压差受多种因素影响如瓣口血流量、瓣膜的关闭不全等。

（3）瓣膜形态及结构：对瓣膜形态进行评分，可帮助选择治疗方案。目前最常见的评分方法首推Wilkins法（表8-1）。

图8-3　采用二维Trace方法测量二尖瓣舒张末期瓣口面积，定量评价二尖瓣狭窄程度

依此评分法，MS的最低分数为4分，最高分数为16分。一般认为评分≤8分者适合二尖瓣球囊扩张，而＞11分者则考虑外科手术治疗。

4．并发症的诊断

（1）心房纤颤：发生率为40%～50%。从M型超声即可诊断，表现为前叶EF的间距宽窄不等，A波消失。

图8-4　二尖瓣前向血流速度加快，采用CW置于左室流入道测量E峰速度约为1.67 m/s，平均压差约为5 mmHg

表8-1　Wilkins评分法

（2）左房血栓：发生率约25%。胸前超声诊断的阳性率较低，仅能检出部分病例，且多为陈旧性血栓。主要靠经食管超声检查，敏感性和特异性均在98%以上。显示为形状不规则的团块状回声。新鲜血栓的中央部分回声较淡，边缘较强似壳状，周围有浓密的云雾状回声，大多位于心耳部，左房内也可见；陈旧性血栓回声较强（图8-5）。

5．鉴别诊断 由于超声诊断MS的特异性强，与其他疾病的鉴别诊断并不困难。需注意的是合并左房血栓时与左房黏液瘤的鉴别。黏液瘤的特点是有蒂，附着于房间隔上，随心动周期移动；而血栓多附着在左房顶部或外侧壁，基底部宽，一般不活动。

图8-5　示左房内中等回声的附壁血栓回声

A．左心室长轴图像示附着于左心房后壁的团块状异常回声；B．胸骨旁双室流入道切面，左房右壁附壁血栓从房顶部延续至瓣环后上部
TH．血栓

二、二尖瓣关闭不全

（一）病因和病理

正常的二尖瓣结构由二尖瓣环、二尖瓣叶、腱索和乳头肌组成，这些结构的任何异常均可导致二尖瓣关闭不全（MI）而引起二尖瓣反流。二尖瓣环的钙化和继发于左室扩大的二尖瓣环扩张是导致二尖瓣反流的常见原因。在二尖瓣叶异常的疾患中，MI多由风湿性心瓣膜病引起，且多合并二尖瓣狭窄。由于瓣膜的增厚、瓣下腱索的增粗和缩短造成前后叶对合不良或关闭不拢。在腱索异常的疾患中，各种先天性和后天性心脏病引起的腱索断裂可产生不同程度的MI。在乳头肌异常的疾患中，冠心病引起的心肌缺血和心肌梗死为造成二尖瓣反流的最常见原因。

（二）血流动力学

在正常情况下，收缩期左室射血的唯一出口是主动脉瓣口。MI时，收缩期左室除向主动脉瓣口射血外，还向左房射血，形成血流动力学意义上的左室双出口。二尖瓣的反流可使左房和肺静脉压力升高，导致肺淤血，甚至肺水肿。同时，舒张期左室除接受肺静脉的血液外，还接受前一个收缩期左室反流入左房的血液，使左室前负荷增加，引起左室扩张，最终导致左室的充血性心力 衰竭。

（三）超声诊断

1．二维超声 不同原因引起的MI可呈现相应的影像。由风湿性引起者可显示瓣膜及腱索增厚、缩短及钙化，二尖瓣叶在收缩期不能合拢。由腱索断裂引起者可见二尖瓣叶的错位或脱垂，严重者甚至翻入左房，同时可见断裂的腱索漂浮于左室内。此外，可显示左房、左室扩大。

2．多普勒及彩色多普勒 彩色多普勒显示在收缩期从二尖瓣口由左室向左房的五彩镶嵌的血流信号。反流束的方向可为垂直于瓣环平面或斜向左房的侧壁。检出跨二尖瓣口的彩色反流信号是诊断MI的最重要依据。多普勒可显示收缩期自左室至左房的血流频谱。其特点是：频谱顶峰圆钝，多数持续整个收缩期，加速肢及减速肢均陡直，最大流速一般＞4 m/s。在左房内检出收缩期起自二尖瓣环的反流频谱，也是诊断MI的重要依据，和彩色多普勒显像一样，均可作为确诊手段。

3．MI的定量诊断　MI的定量诊断主要包括二尖瓣反流量的测量和左房及肺动脉压的测量。

（1）二尖瓣反流量的测量：有半定量法和定量法两大类。

二尖瓣反流的半定量判断

Ⅰ级 反流信号局限于二尖瓣环水平Ⅱ级 反流信号分布长度增加，但未达到主动脉根部水平

Ⅲ级 反流信号到达左房腔的前半部 水平

Ⅳ级 反流信号到达左房后壁

此外，还可按照下列标准对二尖瓣反流程度进行分级：①反流束长度分级：反流束最大长度＜1.5 cm为轻度反流；≥1.5 cm，但＜3 cm时为中度反流；≥3 cm但＜ 4.5 cm时为中重度；≥4.5 cm时为重度反流。②反流束面积分级：反流束最大面积＜ 1.5 cm2时为轻度反流；≥1.5 cm2而＜3 cm2时为中度反流；≥3 cm2但＜4.5 cm2时为中重度反流；≥4.5 cm2时为重度反流。③二尖瓣反流分数：根据公式，RF=MVFAVF/MVF=1-AVF/MVF；式中RF为反流分数，MVF为二尖瓣口血流量，AVF为主动脉瓣口血流量；轻度反流时，反流分数为（21±3）%，中度反流时，反流分数为（34 ±4）%，重度反流时，反流分数为（49± 13）%。

（2）左房和肺动脉压的测量：收缩期左房压可利用公式SLAP=BASP-ΔP求得。式中SLAP为收缩期左房压，BASP为肱动脉收缩压，ΔP为收缩期二尖瓣跨瓣压差。肺动脉收缩压的测量可根据三尖瓣的反流来估测，无三尖瓣反流时可通过肺动脉瓣关闭至三尖瓣开放时间来计算。

4．鉴别诊断 轻度MI二维及多普勒不易检出，可能漏诊。彩色多普勒血流显像不易漏诊，可确诊。需注意的是病理性反流与生理性的鉴别。一般可通过基础疾病、反流量的大小及有无血流动力学改变来进行 鉴别。

三、主动脉瓣狭窄

（一）病因和病理

成人的主动脉瓣狭窄在我国仍以风湿性最常见，而在发达国家则主要由老年性退行性变引起。由于瓣膜的慢性炎症或钙质沉着，导致主动脉瓣的增厚和粘连，使主动脉瓣口面积减小，从而造成血流动力学变化。

（二）血流动力学

正常成人的主动脉瓣口的平均面积为3 cm2，当主动脉瓣口缩小到正常的1/2时，为了维持正常的左室心搏量，瓣口两端的压差开始明显上升，左室收缩压代偿性升高，并引起左室肥厚。当主动脉瓣口缩小到正常的1/4时，左室收缩压进一步升高，致左室压力负荷过度，临床上出现心绞痛、呼吸困难和晕厥等症状，甚至猝死。

（三）超声诊断

二维超声、多普勒及彩色多普勒血流显像均有重要的诊断意义，可用于确诊。

1．二维及M型超声 二维超声可见左室向心性肥厚（后期可出现左室扩大），主动脉瓣增厚、回声增强、瓣膜开放受限（图 8-6）、瓣口形状不规则（正常瓣口形状略呈三角形），升主动脉因高速血流冲击可出现窄后扩张。从大动脉短轴切面可测量主动脉瓣的开放面积，＜2 cm2为狭窄。M型可测量主动脉瓣的开放幅度，也即右冠瓣与后瓣的开放距离，正常时为16～26 mm，平均19 mm，＜15 mm即为瓣膜狭窄。老年性钙化引起的主动脉瓣狭窄，由于瓣膜钙化严重，回声明显增强，有时难以准确测量，但可根据二维所见大致判断瓣口有无狭窄及狭窄的严重程度。

2．多普勒及彩色多普勒超声 彩色多普勒血流显像可显示通过狭窄瓣口的射流束，呈五彩镶嵌图形，并向升主动脉延伸（图 8-7）。有时由于瓣口狭窄严重，射流束难以显示，用连续多普勒则可检出高速血流。频谱特点为：呈单峰曲线，曲线上升速度变缓、峰值后移、射血时间延长表现为频谱增宽，内部充填。狭窄越严重，这些改变越明显。频谱最大速度可达5 m/s以上。

3．主动脉狭窄的定量诊断

（1）瓣口面积：主动脉瓣狭窄时的瓣口面积为判断狭窄程度的重要依据。轻度狭窄时的瓣口面积＞1.0 cm2；中度狭窄时瓣口面积1～0.75 cm2；重度狭窄时＜0.75 cm2。

图8-6　胸骨左缘大动脉短轴切面显示主动脉瓣三叶，瓣缘增厚，瓣叶回声增强

对于瓣口面积的测量由于二维超声存在较大的局限性，故多用频谱多普勒技术进行估测。方法有格林公式法和连续方程两种。格林公式法来源于心导管技术，但只是一近似的计算方法，且计算较繁，已较少应用。连续方程的原理为在无心内分流和瓣膜反流的情况下，通过狭窄瓣口的血流量应等于通过其他瓣口的血流量及每搏量，即AVA＝SV/Vm×ET=SV/SVI。式中AVA为主动脉瓣口面积，SV为每搏量，Vm为通过主动脉瓣的平均射流速度，ET为左室射血时间，SVI为主动脉收缩期流速积分。

（2）跨瓣压差：主动脉瓣狭窄时主动脉瓣的跨瓣压差与主动脉瓣的狭窄程度呈正比，也即狭窄程度越重，跨瓣压差越高。由于瞬时最大压差不能反映全收缩期的压差变化，故主要用平均跨瓣压差来评价。当平均压差≤25 mmHg时，为轻度狭窄；当平均压差＞25而≤50 mmHg时，为中度狭窄；当平均压差＞50 mmHg时，为重度狭窄。

图8-7　彩色多普勒显示心尖五腔心切面通过主动脉狭窄瓣口的射流束，呈五彩镶嵌状，并向升主动脉延伸

4．鉴别诊断 本病常与主动脉瓣反流并存，综合彩色多普勒血流显像、频谱多普勒及二维超声技术，不难进行鉴别。对主动脉瓣下、瓣上的先天性狭窄，二维超声可显示瓣下的膜性或肌性狭窄、瓣上的环形膜性狭窄等，加上频谱多普勒可检出狭窄射流的最大流速部位，也不难鉴别。

四、主动脉瓣关闭不全

（一）病因及病理

主动脉瓣关闭不全（AI）可由主动脉瓣或升主动脉壁的异常所引起。风湿性心瓣膜病是最常见的原因。由风湿性引起者多伴有狭窄，且关闭不全的发生早于狭窄。由于瓣叶的增厚、硬化、缩短及畸形，舒张期不能充分闭合，致升主动脉的血液反流入左室。主动脉的疾病如马方综合征、主动脉夹层动脉瘤等也可造成AI，多是由于升主动脉扩张引起主动脉瓣脱垂而致。

（二）血流动力学改变

正常情况下舒张期主动脉瓣处于充分关闭状态，左室充盈的唯一来源是二尖瓣口。AI时，左室舒张期除接受来自二尖瓣口的正常充盈血液外，还接受来自主动脉瓣口的异常反流血液，使左室前负荷增加。与二尖瓣反流不同的是，在收缩期左室必须将这部分额外的血液也射入压力较高的升主动脉，因而左室的后负荷也增加。左室前后负荷增加的结果是左室出现扩大和肥厚，最终导致左心衰竭、心律失常直至猝死。

（三）超声诊断对于AI，多普勒及彩色多普勒可确定诊断

1．多普勒及彩色多普勒超声 彩色多普勒血流显像可在舒张期检测到来源于主动脉瓣口、向左室流出道延伸的反流信号。反流束在主动脉瓣处较细，反流入左室流出道后增宽，其增宽程度与反流程度呈正比。轻度反流时，反流束呈细条状，仅占左室流出道的一部分；重度反流时，反流束呈喷泉状，可充填整个左室流出道。由于血流速度高，多呈五彩镶嵌图形。频谱多普勒探查可见反流频谱幅度高，上升肢陡直，下降肢斜率大，因此略呈梯形图像，持续整个舒张期。测量其速度参数示：血流速度峰值一般＞ 4 m/s，反流血流减速时间和反流压差减半时间（PHT）与反流程度成反比。

2．二维及M型超声 二维超声可见主动脉瓣瓣膜增厚、回声增强，有时可见瓣膜脱垂。二维及M型超声可见瓣膜舒张期无法合拢。此外，二维超声可见左室扩张、主动脉增宽等。

3．AI的定量诊断　AI的定量诊断主要包括反流量的测量和左室舒张末压的测定。

（1）反流量的测定：应用频谱多普勒和彩色多普勒血流显像技术，共有5种方法对AI进行定量或半定量分析。其中主要的方法有：①主动脉瓣反流信号的标测：类似于MI反流信号的标测， 即测量舒张期湍流信号在左室内所占据的范围，分为三级：Ⅰ级，反流信号局限于主动脉瓣环附近区域；Ⅱ级，反流信号分布至二尖瓣前叶水平；Ⅲ级，反流信号分布于二尖瓣前叶水平以下。②反流束的测量，按反流束距反流瓣口最近端的宽度 占其所处的左室流出道解剖径线的百分比，得出反流分数；一般认为在20%以内者为轻度反流，在20%～40%者为中度反 流，＞40%者为重度反流。③主动脉和肺动脉血流量的测量：其原理为主动脉瓣反流时，收缩期经过主动脉瓣口的血流量代表了全部心搏量，而收缩期经过肺动脉瓣口的血流量代表了有效心搏量，二者之间的差值即为反流量，由此可计算反流分数；这种方法的优点是可以测定准确的反流量，缺点是只能用于单纯AI患者。

（2）左室舒张末压的测量：可根据公式LVDP=AADP-ΔP＝BADP-ΔP得出。式中LVDP为左室舒末压，AADP为升主动脉舒张压，ΔP为升主动脉与左室之间的舒末压差，BADP为肱动脉舒张压。正常时左室舒末压为0～10 mmHg，AI时此数值 上升。

五、三尖瓣狭窄

（一）病因及病理

几乎均由风湿性心瓣膜病引起，大多伴有二尖瓣和（或）主动脉瓣病变。发病率较低，仅1.7%。病理过程与二尖瓣狭窄类似。

（二）血流动力学改变

主要是右室充盈受阻，造成右房压力升高和体循环淤血，同时右心排血量减低。一般认为当三尖瓣平均压差＞2 mmHg或瓣口面积＜1.3 cm2时即可诊断三尖瓣狭窄。

（三）超声诊断

主要以彩色多普勒血流显像及频谱多普勒检测到三尖瓣口的狭窄性射流为确诊依据，二维超声显示三尖瓣的解剖结构改变也有诊断意义。三尖瓣狭窄的超声所见与二尖瓣相似，但大多数患者的射流速度不超过1.5 m/s，表现为E峰上升速度较慢，下降速度较快，舒张早期血流加速度及减速度均增快，频谱增宽，内部充填。二维超声可观察到瓣膜的增厚、回声增强及活动受限，以及右房增大等。

六、三尖瓣关闭不全

（一）病因及病理

最常见于各种心肺疾病所引起的右室收缩压升高或右室扩张，如二尖瓣狭窄、房间隔缺损、原发性肺高压等造成的三尖瓣环扩张而引起三尖瓣关闭不全（TI）。其他如完全性心内膜垫缺损、风湿性、三尖瓣脱垂等可直接累及三尖瓣叶，导致TI。此外，心脏起搏电极导管也可因通过三尖瓣而造成TI。

（二）血流动力学改变

TI时，收缩期三尖瓣关闭不拢，右室同时向肺动脉和右房射血。由于右房压力明显低于肺动脉的压力，右室射血时后负荷减轻，但在舒张期右房内反流的血液连同腔静脉回流的血液一起流入右室，使右室前负荷增加而导致右室扩大。明显的TI使进入肺动脉的血流量减少，肺动脉压随之下降。因此，尽管肺动脉高压加重了TI，但TI也缓解了肺动脉高压。另一方面，TI可使右房和周围静脉的压力升高，造成体循环淤血。

（三）超声诊断

与其他瓣膜关闭不全的诊断相同，也是以彩色多普勒血流显像、频谱多普勒技术作为确诊手段，二维及M型超声作为辅助诊断。

1．彩色多普勒血流显像及频谱多普勒

彩色多普勒血流显像可见收缩期右房内出现源于三尖瓣口的反流信号（图8-8）。反流束可局限于三尖瓣环的右房侧，也可延伸至右房中部甚至右房后壁。反流束在整个收缩期持续显色。其频谱特征为：反流速度高，最大速度＞2 m/s，单峰，上升加速肢及下降减速肢均陡直，顶峰较圆钝。

图8-8　彩色多普勒血流显像可见收缩期右房内出现源于三尖瓣口的中大量反流信号

2．二维及M型超声 可见三尖瓣增厚、回声增强，但一般均较轻。此外，尚可见到右房右室扩大，以及三尖瓣环扩张。

3．TI的定量诊断 可参照二尖瓣关闭不全的定量方法，即根据三尖瓣反流束占右房内范围进行分级。Ⅰ级：反流束占据部分右房；Ⅱ级：反流束抵达右房后壁；Ⅲ级：反流束进入下腔静脉。此外，可根据公式RVSP=ΔP+SRAP求得右室收缩压。式中RVSP为收缩期右室收缩压，ΔP为收缩期右室与右房的压差，SRAP为收缩期右房压。

七、联合瓣膜病

为常见的心脏瓣膜病，几乎均由慢性风湿性心脏病引起。最常受累的瓣膜是二尖瓣和主动脉瓣。最常见的联合瓣膜病组合为二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全和（或） 狭窄。

（一）二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全

在MS患者中，近2/3的病例伴有不同程度的AI。在临床检查中，AI的杂音可掩盖MS的杂音，AI时产生的Austin-flint杂音又可被误认为MS，因而造成临床诊断的困难。

在MS合并AI的患者，由于舒张期两种射流在左室内汇合，用脉冲式多普勒检查可造成超声诊断的困难。利用连续式多普勒技术探查，可发现两种射流具有不同的音频信号和频谱形态。彩色多普勒可显示两种射流的起源、途径和分布有明显不同。据此，定性诊断并不困难。

（二）二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄

当MS与主动脉瓣狭窄合并存在时，MS所致的心排血量减低可使主动脉瓣狭窄的杂音减弱，而主动脉瓣狭窄所致的左室舒张压升高又可使MS的杂音减弱，从而产生不典型的临床表现，即MS的存在常掩盖主动脉瓣狭窄的表现，造成主动脉瓣狭窄的漏诊。

由于MS的射流发生在舒张期而主动脉瓣狭窄的射流发生在收缩期，且两者具有不同起源和途径，故应用彩色多普勒血流显像及频谱多普勒可迅速作出准确的定性诊断。此外，经食管超声检查可清晰显示各自不同瓣膜的病变。然而重度MS可使每搏量明显减低，主动脉瓣的跨瓣压差减小，此时依据主动脉瓣跨瓣压差来定量主动脉瓣的狭窄程度，可低估实际的狭窄程度。故当两者合并存在而需对主动脉瓣狭窄进行定量时，应考虑上述因素的影响。

（三）主动脉瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全

AS合并MI时，AS迫使左室将大部分血液射入左房，从而增加了MI，肺循环压力也进一步升高，心排血量却显著下降。

超声检查时，利用彩色多普勒血流显像技术可显示两种射流的不同起源和途径，因而可作出正确诊断。经食管超声检查也可进行鉴别。

（四）主动脉瓣关闭不全合并二尖瓣关闭不全

由于主动脉瓣反流发生于舒张期，而二尖瓣反流发生于收缩期，彩色多普勒对两者的定性诊断并无困难。