腰椎生物力学和退行性变

腰椎是脊柱运动的枢纽，腰椎间盘和后方的小关节组成三关节复合体，对腰椎骨性结构的稳定性起决定作用。腰骶部神经和肌肉的协同作用产生腰椎的运动。腰椎运动极其复杂，椎体具有6个自由度，其中3个为平动自由度，3个为转动自由度。腰椎在6个自由度中的平动和转动范围称为运动范围。腰椎运动范围大，承受的应力集中，是脊柱疾患最易罹及的部位，了解腰椎的运动范围，对腰椎牵引、手法治疗腰椎间盘突出症有重要意义。

纤维环大约由90层相互交织的胶状纤维组成，每层的周缘纤维都垂直向上，越向内部，纤维的走向越倾斜，这种结构增加了纤维环的抗载荷能力。纤维环是非均态性的，在物质特性和生化成分上随区域和半径的不同而改变，纤维环的前部比后部坚硬，外层比内层坚硬。髓核主要由水分和胶原纤维、蛋白多糖组成。腰椎间盘在力学上讲为黏弹性物质，当承载时，可储存能量，载荷去除后又将能量释放；对纵向负荷起缓冲作用；联结椎间盘的上下两椎体，并使椎体有一定的活动度；使椎体表面承受相同的压力；维持后方关节突间一定的距离和高度，保持椎间孔的大小；维持脊柱的生理曲度。关节突关节对脊柱活动起控制作用，能承受不同类型的载荷，其承受压缩载荷的大小因体位和姿势而异。关节突关节不对称与椎间盘病变密切相关，小关节越倾斜，该侧的坐骨神经痛发病率越高。由于年龄的增长和力学等因素的作用，椎间盘内的胶原和蛋白多糖的质和量均发生变化，引起椎间盘含水量的下降，组织的物理化学特性发生衰变，影响脊柱功能，称为腰椎的退行性变。退变最早始于软骨终板，表现为软骨终板变薄且不完整。椎间盘退变的机制包括力学因素、营养和代谢物运输功能的降低、蛋白多糖聚合体丢失、降解的基质大分子堆积和基质疲劳性衰退等。椎间盘的退变和椎间盘突出可继发椎间盘骨化、滑膜炎、椎间盘吸收、椎体后缘骨赘形成以及椎体骨质疏松。关节突关节的退变最早是滑膜炎，当主要发生在关节软骨面之间时，关节间隙纤维组织增生粘连，由于炎症的影响，关节软骨受到侵蚀，关节软骨发生退变，软骨浅层变薄，出现裂隙和关节面不平整。关节囊失去原有的弹性，松弛不稳，发生关节半脱位。腰部是黄韧带退变增厚、骨化的好发部位，黄韧带的增厚和骨化将影响到腰椎间管内口的前后径。椎间盘退变引起的髓核组织突出，可引起后纵韧带炎症发生，久之增生肥厚。黄韧带和后纵韧带的退变，可直接影响椎管和侧隐窝的有效空间。所以，在接诊腰腿痛的患者时，除考虑椎间盘突出外，还要注意黄韧带和后纵韧带的病变情况。

脊髓受压时，开始很小的力即可形成变形，随后其弹性阻力渐增，直到塌陷。在脊髓受到牵伸时，第一阶段较大的伸缩性是脊髓折叠性形成的，第二阶段脊髓展开或折叠已达极限，此时脊髓组织直接受到外力作用。脊神经仅能被牵伸15%～23%，应力曲线提示，在肉眼沒有看到变化前，神经内的组织结构可能已经发生了变化。脊神经在神经根管内有一定的滑动范围，但当其受压时，活动范围很小，此时应注意牵引和手法治疗的力度和方向，以免引起神经纤维的破坏。

掌握腰椎间盘突出症的分型，对于选择治疗方法至关重要，根据病理学变化特点将椎间盘突出分成：退变型、膨出型、突出型、脱出后纵韧带下型、脱出后纵韧带后型和游离型，前3型称为未破裂型，约占椎间盘突出的70%，以非手术治疗为主。后3型称为破裂型，约占椎间盘突出的23%，以手术治疗为主。

腰骶椎是脊柱的重要组成部分，其主要功能是将颈腰部的载荷传递到骨盆，提供腰椎在三维空间中的活动范围。脊柱的稳定系统由3个子系统组成：①椎体、椎间小关节、椎间盘和韧带组成的被动系统；②由肌肉和肌腱组成的主动系统；③位于肌肉、肌腱和韧带中的各种张力传感器。这3个系统的功能相辅相成，为脊柱完成复杂、准确的运动提供保障。随年龄的增加，腰椎各结构的体积、形状、显微结构及生物力学特性都将发生相应的变化，这些变化会降低脊柱的活动范围，并对脊柱的力学性能产生负面影响。