肌筋膜疼痛综合征

肌筋膜疼痛综合征（MPS）是临床常见疾病。在20世纪50年代由Travell提出“纤维肌痛”的概念，他们还提出“肌纤维激痛点”（MTrP）的概念来描述特定应激性过高的区域。MPS是指在一块或多块肌肉或肌群上有MTrP的慢性疼痛综合征，有局部疼痛和牵涉性疼痛，关节运动范围减小，肌肉无力，通常伴随自主神经异常症状和其他慢性疼痛，如骨性关节炎、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、慢性腰背痛等。MTrP高发于颈肩部，特别是斜方肌、肩胛提肌、菱形肌、冈上肌和冈下肌。

（一）发病机制

损伤或反复微小损伤可导致肌纤维紧张，从而形成纤维激痛点。激痛点对伤害性和非伤害性刺激的敏感性均升高，但升高病理机制至今尚不清楚。目前已发现该处运动终板的功能异常。乙酰胆碱浓度的增加，乙酰胆碱受体和胆碱酯酶的活性的变化可能导致活动性激痛点处运动终板功能异常和终板电位活动增强，引起肌的后连接持续除极，从而产生持续性肌节缩短和肌纤维收缩。这种慢性持续收缩将明显增加局部能量的消耗和局部血循环的减少，而局部缺血和低氧可刺激神经血管反应物质的释放，使ATP、缓激肽、5-羟色胺、前列腺素、K＋和H＋等浓度增高。这些物质可激活肌肉的伤害性感受器，并使疼痛纤维释放降钙素，从而增强运动终板的电活动。形成了一个正反馈环的恶性刺激。动物实验已证明，与潜在性激痛点相比，活动性激痛点处降钙素浓度和酸性明显升高。

肌痛是在MPS和纤维肌症痛患者中最常见的症状，这种症状通常是由于肌肉损伤和炎症，导致伤害性感受器敏感性增高。在伤害性感受器末梢中有多种与疼痛有关的神经递质，如P物质和降钙素。这些递质在神经元胞体内合成，逆轴突转运至伤害性感受器末梢释放。当肌肉受到伤害性刺激时，P物质和降钙素大量释放，引起神经源性炎症，因此导致脊髓背角内神经元和伤害性相关神经元生成的炎性介质和神经肽增加。

（二）治疗方法

治疗MPS常用的方法包括药物治疗和非药物治疗。药物治疗包括止痛药，改善睡眠和肌松药，抗抑郁药、神经镇静药、非类固醇类的抗炎药。非药物治疗包括针灸、整骨疗法、按摩、指压疗法、热疗或冷疗、透热疗法、经皮神经电刺激、氯乙烷喷雾疗法、肌肉牵伸、痛点局部阻滞。痛点局部阻滞包括MTrP局部注射麻醉药、生理盐水或甾类药物，针刺破坏MTrP，也是较有效的治疗方法。