【摘要】：此外，在血管收缩、血液黏度和血管壁通透性的影响下，保证了血液的流动性。除了产生直接与血小板作用的物质外，它们也能合成一些黏附蛋白，它们不仅负责内皮细胞黏附于黏膜层下，而且在血管壁损伤后，有助于血小板与内皮层连接。
血管损伤后正常止血中的初期止血主要涉及血管壁和血小板，两者若出现异常，则可能导致出血或血栓性疾病。
血管内皮细胞在生理条件下不与纤维蛋白和血小板连接，说明完整的内皮细胞具有抗栓性。血管内皮下组分包括胶原蛋白、血管性血友病因子（von Willebrand）以及组织促凝血酶原激酶、尿激酶和纤溶酶原激活物。因此内皮细胞可有效地影响细胞的自身稳定以及凝血和纤溶成分的稳定。此外，在血管收缩、血液黏度和血管壁通透性的影响下，保证了血液的流动性。内皮细胞合成的物质能够直接影响血管紧张度。比如合成并分泌的内皮细胞衍生的松弛因子，除了对血小板聚集具有抑制效应之外，还能有力地扩张血管。内皮细胞也产生血管收缩物质，如内皮素-1和血栓烷A2。内皮细胞不仅产生具有血小板聚集的物质，也能产生抗血小板聚集的物质。除了产生直接与血小板作用的物质外，它们也能合成一些黏附蛋白，它们不仅负责内皮细胞黏附于黏膜层下，而且在血管壁损伤后，有助于血小板与内皮层连接。内皮细胞不仅能够合成具有促凝血活性物质，也能合成抗凝活性的物质，并且能够通过合成纤溶系统的活化物以及抑制物参与纤溶作用调节。
血小板对于完整止血过程非常重要，血管壁损伤后血小板通过表面GPⅠb／Ⅸ复合物与血浆中的黏附蛋白von Willebrand因子吸附于内皮下结构，血小板发生活化，血小板的颗粒中物质发生释放，如ADP，它可以诱导血小板与血浆中的纤维蛋白原发生结合，导致血小板聚集，形成血小板聚集物，有助于凝血级联反应的活化。被活化的血小板释放纤溶酶原-活化物1型抑制物，从而抑制纤维蛋白溶解作用。
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