胆固醇和低密度脂蛋白高怎么诊断

低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）是富含胆固醇的脂蛋白，正常人血浆中2／3的胆固醇是由LDL携带的，其余的则与VLDL、HDL结合。LDL质量的21%是蛋白质，而其中95%或更多是ApoB；LDL质量的79%是脂质，其中胆固醇酯占38%，磷脂占22%，TG和非酯化的胆固醇各占11%和8%。一部分LDL由肝合成后直接分泌到血液中，但LDL主要来自于VLDL，作为VLDL代谢的终末产物在循环中形成。在这个过程中VLDL中的TG被水解，除ApoB以外的其他载脂蛋白被移走，形成中间产物IDL并最终生成LDL。LDL经过LDL受体途径进行代谢，其中ApoB100被受体识别后与之结合，经过一系列作用而清除。血浆中65%～70%的LDL是依赖于肝细胞LDL受体途径清除，少部分被周围组织摄取。当LDL受体数量或功能缺陷时，血中LDL-C的水平显著增高。

LDL是发生动脉粥样硬化的重要危险因素之一。LDL经化学修饰（氧化、乙酰化或其他化学修饰）后，其中的ApoB100变性，通过清道夫受体被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞并停留在血管壁内，导致大量的胆固醇沉积，促使动脉壁形成粥样硬化斑块。LDL水平与TC水平相关，TC增高时常伴有LDL-C升高，HDLC降低。

目前，LDL-C检测方法包括直接测定的方法（沉淀法、化学修饰）和通过计算法间接推算LDL-C浓度。

【检测原理】　基本上所有的POCT厂家产品在检测LDL-C时都采用了Friedewald Equation公式计算LDL-C浓度。该公式为LDL-C（mg／dl）＝TC（mg／dl）-［HDL-C（mg／dl）＋TG／5（mg／dl）］，或LDL-C（mmol／L）＝TC（mmol／L）-［HDL-C（mmol／L）＋TG／2．2（mmol／L）］。

【适应证】

1．早期识别动脉粥样硬化的危险性（致动脉粥样硬化胆固醇成分的检测）。

2．原发性高、低脂蛋白血症的诊断和分型；继发性高、低脂蛋白血症的各类疾病。

3．降脂药物治疗的监测。

【操作方法】　仪器检测完某标本的TC、TG、HDL-C后，通过内设的Friedewald Equation公式自动计算LDL-C的浓度。

【参考范围】

合适范围：≤3．12mmol／L（120mg／dl）。

边缘升高：3．15～3．61mmol／L（121～139mg／dl）。

升高：≥3．64mmol／L（140mg／dl）。

【临床意义】

1．动物实验、实验室研究、流行病学和高胆固醇血症基因研究表明，LDL-C升高是CHD的主要原因，此外，近来的临床实验一致显示降LDL-C治疗能够降低CHD的风险。美国NCEPATPⅢ（National Cholesterol Education Program Adult Treatment PanelⅢ）仍将降低高LDL-C作为降胆固醇的主要目标。

2．LDL-C升高。原发性高脂蛋白血症：单基因家族性高胆固醇血症、家族性载脂蛋白β缺乏和多基因高胆固醇血症等；继发性高脂蛋白血症：甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾衰竭、库欣综合征、高脂饮食、肥胖和应用某些药物，如雄激素、β受体阻滞药、环孢霉素、糖皮质激素等。生理性增高如妊娠早期缓慢升高，以后逐渐上升，到后3个月时可高于基线的50%，产后恢复至原水平。成人LDL-C逐渐升高，女性高于男性。

3．LDL-C降低。见于无β-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、营养不良、肝硬化、恶性肿瘤等。另外，如低脂肪饮食和运动，应用雌激素、甲状腺素都可使其降低。

【局限性】　采用Friedewald Equation公式计算时，正常人的VLDL中TG／胆固醇比率约为5∶1，但当TG＞4．52mmol／L（400mg／dl）或有明显的乳糜颗粒时，VLDL中所含TG比例会增大，其时计算出来的LDL-C值偏低。另外，在Ⅲ型高脂蛋白血症病人，因为TG／胆固醇比率降低，则计算出来的LDL-C又偏高，这样会把Ⅲ型病人误诊为Ⅱ型病人，从而导致错误的治疗。此外LDL-C计算出的结果还会受TC和HDL-C测定结果准确与否的影响。