甲状腺激素分泌过程

甲状腺是人体最大的内分泌腺，能分泌甲状腺素（T4）、三碘甲状腺原氨酸（T3）及反T3（rT3）等激素，其主要功能是负责合成储存及分泌甲状腺素。其外形为H形，分左右两个侧叶，中间连接部分为峡部，位于颈部前下方，后面是第6气管环状软骨，前面是颈前肌肉群。甲状腺激素作用于全身多系统、多器官，影响机体对营养物质的合成和分解。这些激素受由腺垂体分泌的促甲状腺素（TSH）的调节，对人体的蛋白质、脂肪、糖、维生素、水和盐的代谢以及人体的生长发育起着十分重要的作用。

从食物和水中摄取的碘被甲状腺主动浓集，经过氧化酶转变成有机碘，并和在甲状腺滤泡基层细胞表面的胶状质中的滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合。酪氨酸碘化是在1（单碘酪氨酸）或2（二碘酪氨酸）的位置上产生，然后偶联形成活性激素，如四碘酪氨酸（T4）、三碘酪氨酸（T3），另一些T3来自甲状腺内借I5′脱碘酶T4外环脱碘产生。甲状腺球蛋白（含有T3和T4的糖蛋白）从滤泡被甲状腺细胞吸取成胶滴小粒，溶酶体中的蛋白酶使球蛋白中的T3和T4发生裂解，结果游离T3（FT3）和游离T4（FT4）释放。碘化酪氨酸（单碘酪氨酸和二碘酪氨酸）也从甲状腺球蛋白中同时释放，但只小部分进入血液循环，经细胞内脱碘酶脱碘，这些碘被甲状腺重新利用。

T4和T3经蛋白分解从甲状腺释放进入血液循环，与甲状腺激素结合蛋白结合进行转运。主要的甲状腺激素结合蛋白是甲状腺素结合球蛋白（TBG），其对T4和T3具有高亲和力，但结合容量低，TBG正常约占结合激素的75%。唯有FT4和FT3在周围组织起甲状腺激素作用。垂体甲状腺兴奋激素（TSH），亦称作促甲状腺素，可兴奋甲状腺内滤泡细胞，是影响和控制T3和T4形成的整个序列反应所必需的。TSH与滤泡外表面上甲状腺细胞浆膜受体结合，激活腺苷酸环化酶，因此增加了腺苷3′，5′-环化磷酸化（cAMP）形成，核苷酸介导TSH细胞内效应。垂体TSH分泌受循环中FT3、FT4和垂体促甲状腺细胞内T4转换至T3的负反馈调节控制。游离甲状腺激素（T4和T3）升高则抑制垂体TSH分泌；而T4和T3水平降低导致垂体TSH释放增加。TSH分泌也受由下丘脑合成的三个氨基酸肽——促甲状腺激素释放激素（TRH）影响，TRH释放至下丘脑和垂体之间门脉系统，与垂体前叶促甲状腺细胞上的特异TRH受体结合，引起TSH系列释放。总之，正常情况下，在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑-腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。

甲状腺激素对细胞中许多生理和生化活动都有影响，主要包括以下几点。

1．维持生长发育　甲状腺激素为人体正常生长发育所必需，其分泌不足或过量都可引起疾病。甲状腺功能不足时，躯体与智力发育均受影响，可致克汀病，成人甲状腺功能不全时，则可引起黏液性水肿。

2．促进代谢　甲状腺激素能促进物质氧化，增加氧耗，提高基础代谢率，使产热增多。甲状腺功能亢进时有怕热、多汗等症状。

3．神经系统及心血管效应　克汀病患者的中枢神经系统发育发生障碍。甲状腺功能亢进时出现神经过敏、急躁、震颤、心率加快、心排血量增加等现象。

4．甲状腺激素除影响长骨的生长发育外，还影响脑的发育婴幼儿甲状腺激素缺乏，将导致身高和智力发育障碍的克汀病。

碘是甲状腺激素的一种重要成分，缺碘会导致体内甲状腺激素合成不足，患地方性甲状腺肿，俗称“大脖子病”，患者会出现呼吸困难等症状，食用海带和加碘盐可以有效预防地方性甲状腺肿的发生。