心脏电生理学基础

心脏是推动血液循环的动力器官，起着泵血的作用。心脏的泵血功能主要有赖于心肌的五大生理特性，即心肌的自律性、兴奋性、传导性、收缩性和舒张性。

（一）心肌细胞的生物电现象

心肌细胞的生物电现象与神经细胞、骨骼肌细胞一样，表现为细胞膜内外两侧存在着电位差及电位差的变化，称为跨膜电位（transmembrane potential），简称膜电位。细胞安静时的膜电位称静息电位，也称膜电位；细胞兴奋时产生的膜电位称动作电位，是细胞兴奋的标志。

1．心肌细胞生物电产生的基础

（1）心肌细胞的生物电现象产生的基础是：①细胞膜两侧带电离子不均匀分布（表1-1）；②细胞膜在不同情况下对离子选择通透性的变化，造成选择性离子跨膜移动。而离子的跨膜移动主要受下列四种因素的控制：即细胞膜对离子的通透性；细胞膜内外的电位梯度（电位差）；细胞膜内外离子的化学梯度（浓度差）；钠-钾泵功能。

（2）心肌细胞膜内外离子的不均匀分布来源于细胞膜中存在着一种钠-钾泵结构（简称钠泵），它是镶嵌在细胞膜中的一种特殊蛋白质（Na＋-K＋依赖式ATP酶），其作用是分解ATP使之释放能量，并利用此能量将细胞内的Na＋逆浓度转移至细胞外，同时把细胞外的K＋逆浓度转移至细胞内，从而形成和维持细胞内高K＋、细胞外高Na＋的不均匀的离子分布状态。

表1-1　心肌细胞膜内外两侧几种主要离子的浓度

（3）心肌细胞膜对离子的通透性是有选择性的，主要是由于心肌细胞膜中存在着一类贯通细胞膜的离子通道蛋白质，简称离子通道（ionicch-annels），是离子跨膜扩散的通道。离子通道有如下特性：①离子通道分别对不同离子有选择性的通透能力。②各种离子通道的开闭各自需要特殊的条件。在某些特定的条件下，某种通道蛋白质分子的构象或构型发生改变，分子内部出现有小孔道，使通道处于开放状态（激活），可允许特定离子由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散，此时膜对该种离子的通透性增大。而在另一种条件下，该离子通透处于关闭（失活）状态，膜变成对该离子不能通透。根据引起离子通透开闭的条件，一般可将离子通透分为两大类。a．电压依从性通道：其开闭决定于膜电位水平；b．化学依从性通道：其开闭决定于环境中是否存在某种化学信号。③各种离子通透具有不同的特异阻断药。

（4）当带电离子经离子通道跨膜扩散时便形成离子电流。正离子从细胞外扩散至细胞内或负离子外流，称为内向离子电流；反之正离子外流或负离子内流，称外向离子电流。内向离子电流可使膜内电位升高，外向离子电流可使膜内电位降低。选择性离子跨膜移动可形成跨膜电位。

2．静息电位把一个测量电极放在心肌细胞膜的外表面，用尖端只有1μm左右的另一微电极刺入膜内，则测量仪器上立即出现一个明显的电位变化，说明膜的内外两侧存在着电位差。其数值如以膜外为零电位，则膜内电位即相当于-90mV。由于这一电位差存在于安静心肌细胞膜的两侧，故称静息电位（resting potential），或称膜电位。通常以膜内电位的负值来表示静息电位的值，正常心室肌细胞静息电位的值为-90mV，是一种稳定的直流电位（图1-1）。

图1-1　心肌细胞的静息电位

（1）两个微电极都放置在细胞外，在电极之间没有电位差别，电位线在0水平。
（2）将一个微电极插入细胞内，可以记录到细胞内外的电位差别，当细胞在静止期细胞内的电位为-90mV。
（3）当细胞激动时，出现快速除极的上升相，与细胞外相比，细胞内的电位高达＋30mV。
（4）这一时间代表复极的终末部分，逐渐恢复到静止期的膜电位水平。

3．动作电位　动作电位是指细胞兴奋时发生的短暂而剧烈的膜电位波动过程。当安静细胞受到一次外加刺激（人工给予或由邻接细胞的兴奋所引起）而兴奋时，受刺激部位的细胞膜两侧电位发生短暂的变化，细胞膜外突然由正变负，膜内由负变正，称为除极化或反极化。稍后，膜两侧的电位又恢复到受刺激前的状态（即膜外为正，膜内为负），称为复极化。心肌细胞的动作电位分为五期。

（1）除极（去极）过程：又称“0”时相。当心肌细胞受到外来刺激（在体内是来自窦房结产生并下传的兴奋）作用后，心室肌细胞的膜内电位由静息状态下-90mV迅速上升到＋30mV左右，构成动作电位的升支。“0”时相除极化不仅是原有极化状态的消除，而且膜内外极性发生倒转，超过“0”电位的正电位部分称为超射。“0”时相占时1～2ms，幅度可达120mV。

形成原理：在外来刺激（在体内是传导而来的兴奋）的作用下，引起Na＋通道的部分开放，Na＋从膜外少量扩散至膜内，使膜部分除极，膜电位由静息电位（-90mV）减少至阈电位水平（一70mV）时，细胞膜上的Na＋通道大量激活而开放。此时膜上Na＋通道的开放数目和开放概率都明显增加。由于细胞外的钠浓度远比细胞内为高（约20∶1），而且细胞内的电位远比细胞外负，膜内外的化学浓度差电势和电位差势都促使Na＋向细胞内弥散，而此时膜对K＋的通透性大为降低，Na＋带着正电荷从快Na＋通道迅速内流，形成快钠内向电流（iNa），使膜内电位急剧上升，直至由负变正。这样形成的膜内外电位差有抑制Na＋继续内流的作用。当膜内外的钠浓度差电势及其所形成的电位差势两种拮抗的力量相等时，即达到了“电-化平衡”，此时，膜内电位可从安静状态时的-90mV上升至＋30mV，亦即瞬间内上升120mV（即超射值），此值相当于Na＋平衡电位。

Na＋的平衡电位约＋41mV，而实际测得的动作电位为＋30mV，这是由于膜对其他离子，如K＋也有少量通透之故。

“0”时相的Na＋内流所经过的Na＋通道称快钠通道或快通道，其离子电流称为快钠内向电流。快钠通道不但激活开放速度快，而且失活也快，当膜除极到膜内的负度＜-60mV以后，于几毫秒之内即失活而关闭，中止了Na＋继续内流。此时快钠通道尽管已关闭，但除极仍在进行，在快通道开放时大量流入细胞内的Na＋内流电流，其电荷平衡在当时还来不及表现出来，需要以后慢慢的表现。快钠通道失活后，膜电位需要复极到膜内电位绝对值＞-60mV以上，Na＋通道才恢复到能再被激活开放的备用状态（或静息状态）。Na＋通道的恢复过程称复活。快Na＋通道是电压依从性通道，可被河豚毒阻断。由于快Na＋通道激活开放速度快，Na＋内流快，故心肌细胞“0”时相除极速度快，动作电位升支陡峭。

除极化过程“0”时相是动作电位的主要部分，也就是“兴奋”（扩布性兴奋）。这种膜电位的急剧变化起一种“引发”作用，可以引起细胞的其他功能活动，如肌细胞的收缩、腺细胞的分泌以及兴奋的传导等。

除极（“0”时相）主要是Na＋内流形成，可受到膜对Na＋的通透性、膜内外Na＋的浓度差及电位差（静息电位）的影响。膜对Na＋的通透性降低，膜内外的Na＋浓度差或静息电位减少，均可使“0”时相除极化的幅度和速度降低。其实，在“0”时相的后期还有钙电流成分在内。总的说来，钙电流是慢电流（Isi），但也有快成分。钙电流由Ca2＋携带，从Ca2＋通道内流，Ca2＋通道的开放始于“0”时相，但在“0”时相动作电位中辨认不出钙电流（图1-2）。

（2）复极过程：膜从除极状态恢复到静息电位和极化状态的过程称为复极过程，可分为四期：

“1”时相（快速复极初期）：膜电位从＋30mV迅速下降至0mV左右，占时约10ms，为早期复极相。“1”时相和“0”时相一样，膜电位的变化极为迅速，常合称为峰电位。此期形成的机制是由于快Na＋通道失活，同时出现一过性外向电流。过去认为这种外向电流为Cl-内流所致，现在认为“1”时相复极的机制包括钠电流幅度开始下降。决定“0”时相除极的Na＋通道是一种快通道，是电压依从性的，其特点是迅速激活、开放，接着又迅速失活、关闭（在15ms以内）。当膜除极到一定程度（0mV左右）时，Na＋通道就开始失活而关闭，最后终止Na＋的继续内流。与此同时，一种以往称为瞬时性外向离子流的短暂性钾电流（Ito）被激活，使膜电位迅速复极到平台期电位水平（0～-20mV）。关于Ito离子成分，过去曾认为是Cl-（Cl-内流），近来根据Ito可被四乙基铵和4-氨基吡啶等K＋通透性阻滞剂所阻滞的研究结果，认为K＋才是Ito的主要离子成分。

图1-2　心室肌细胞的动作电位曲线与细胞内外离子运动的关系

（1）心电图；（2）动作电位曲线；（3）细胞内外离子运动；（4）离子通透性

“2”时相（缓慢复极期，平台期）：此期膜电位复极缓慢，初期停留在0mV左右，记录图形平坦，持续时间100～150ms。此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ca2＋内流与K＋外流。当前述“0”时相除极达到一定程度［膜内负度约＜-55mV后，膜的慢Ca2＋通道被激活开放，由于细胞外液的Ca2＋浓度远比细胞内为高（约10　000∶1）］。而细胞内的负电位又促使Ca2＋向细胞内弥散。Ca2＋带着正电荷从慢Ca2＋通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（iCa），同时也有少量钠（Na＋）离子通过慢通道内流（因此时快钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。

“2”时相平台形成的另一重要因素是K＋的外流。此期膜内外K＋的浓度差及电位差，均驱使K＋通过K＋通道（ik1，ix1及ix2）外流，但由于细胞对K＋外流存在“内向（自动）整流”的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（-90mV）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）K＋外流较少，进一步保持“2”时相平台期长达100ms以上。

“3”时相（快速复极末期）：是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时100～150ms。此期形成的机制：在平台期后期Ca2＋（及小部分Na＋）的慢通道失活关闭，Ca2＋内流停止，膜电位下降，K＋通过K＋通道（ik，ix通道）外流，ik通道的K＋外流比较恒定且较少，而ix通道的K＋外流随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近K＋平衡电位（-90mV）时，就愈促使K＋外流，因而复极速度加快，直至恢复到静息膜电位水平（-90mV）。

“4”时相（静息期或恢复期）：此期心肌细胞膜电位基本上稳定于静息电位水平，但有离子恢复过程。离子的恢复机制：通过肌膜上的Na＋-K＋泵的作用，将除极时进入细胞内的Na＋外运，同时将复极的外流的K＋内运。Ca2＋的外排机制目前尚未完全清楚，多数学者认为Ca2＋浓度差外运是与Na＋顺浓度的内流相耦联而进行的，形成Na＋-Ca2＋交换。由于细胞内外的Na＋浓度是依靠Na＋-K＋泵维持的，所以Ca2＋逆浓度差的外运也是由Na＋-K＋泵提供能量。

（二）心肌细胞及其电活动类型

1．心肌细胞的类型　根据心肌细胞的组织学特点、电生理特性的不同，可将其分为工作细胞和自律细胞。根据心肌细胞生物电活动特征，特别是动作电位“0”时相除极速度的不同及自律性的有无，可分为快反应自律细胞、快反应非自律细胞、慢反应自律细胞和慢反应非自律细胞。另外，根据解剖、组织学特点、生理特性及功能区别等，可综合分为六大类。

（1）根据组织学特点、电生理特性及其功能分类。①工作细胞：包括心房肌和心室肌的肌细胞，它们含有丰富的肌原纤维，具有收缩性、舒张性、兴奋性和传导性，但无自律性；②自律细胞：是指组成心脏特殊传导系统的特殊分化的心肌细胞（房室交界区的结区例外），其中主要是P细胞和浦肯野细胞，具有自律性、兴奋性和传导性，但无收缩性。

（2）根据生物电活动类型分类。①快反应自律细胞：包括心房传导组织、房室束、束支和末梢浦肯野纤维网的自律细胞；②快反应非自律细胞：包括心房肌和心室肌的肌细胞；③慢反应自律细胞：包括窦房结自律细胞、房结区和结希区的自律细胞；④慢反应非自律细胞：即结区细胞。

（3）综合分类。①优先起搏细胞：正常生理情况下，能自动产生节律性兴奋，基本上无收缩功能。很多优先起搏细胞相互连接构成了优先起搏点。此种细胞呈蜘蛛状，有多个分支，表面没有横纹，仅分布在窦房结中。②潜在起搏细胞：这种细胞也有自律性，但节律较慢，主要生理功能是将冲动从优先起搏细胞传出，同时也有潜在的起搏作用。潜在起搏细胞分布在优先起搏细胞外围，同时也存在于窦房结以外的组织，如右心房、冠状窦、三尖瓣、房室结等。③过渡型细胞：这类细胞介于潜在起搏细胞和心房肌细胞之间，形态上近似心房肌细胞，但具有“4”时相自动除极的特性，只是不能诱发动作电位，故在正常生理情况下没有自律性。它的主要功能是将兴奋从窦房结传至心房。④心房肌细胞：形态多样，大小不一，具有明显的横纹，有收缩功能，无自律性。此外，心房内除心房肌细胞外，还存在潜在起搏细胞和过渡细胞。⑤心室肌细胞：形态规则，大小相差不大，有收缩和舒张功能，无自律性。⑥浦肯野细胞：形态呈梭形，体积很大，仅分布于心室特殊传导系统的浦肯野纤维网中。其动作电位与心室肌细胞相似，但因出现“4”时相自动除极而具有自律性。

2．心肌细胞的电活动类型　根据心肌细胞的电活动特性，分为快反应细胞（纤维）和慢反应细胞（纤维）。

（1）快反应细胞（纤维）与快反应电位。前已述及，心房、心室的普通肌细胞，以及结间束、房室束、房室束支和浦肯野纤维，在电生理特性上，其动作电位“0”时相的上升速度较高，因而能以0．5～5m／s的速度传递激动，这些肌细胞（纤维）称为心脏的快反应细胞（纤维），其动作电位呈快速除极，称快反应电位。在正常情况下，快反应细胞有如下共同的电生理特点：①静息电位较大，均在-80～-90mV；②阈电位相仿，在-60～-70mV水平；③动作电位“0”时相上升速率较高，如浦肯野纤维可高达1000V／s，且有明显的超射现象；④动作电位的振幅较大，膜电位可由-80～-90mV迅速上升至＋25～＋35mV；⑤激动的传导速度快，每秒0．5～5．0m，且易向邻近细胞传布，一般不易受阻，故传导安全度较高；⑥兴奋性和传导性的恢复较快，在复极尚未完全结束之前即可恢复。

快反应细胞包括快电流和慢电流两个成分，其快反应电位取决于这些心肌细胞膜上存在着快钠通道。当该通道被激活时，大量的Na＋快速流入细胞内，使细胞内电位骤然由负变正，引起动作电位“0”时相快速除极。在心肌细胞快速除极后，在膜电位恢复到-55mV以前，快反应细胞的另一慢通道被激活，使Ca2＋缓慢内流，是形成动作电位“2”时相平台的重要因素。

快反应细胞包括房间束、结间束及房室束、束支、浦肯野纤维、心房、心室肌细胞。心房、心室肌的“0”时相最大上升速度为200～400V／s，传导速度为50～100cm／s；房间束、结间束及房室束、束支、浦肯野纤维动作电位的“0”～“3”时相与心肌收缩细胞相同，但其“4”时相有舒张期除极，故有自律性。

（2）慢反应细胞（纤维）及慢反应电位。窦房结、房室结、房室环、二尖瓣和三尖瓣的瓣叶，其动作电位“0”时相的上升速率较低，以每秒0．01～0．1m的缓慢速度传导激动，称为慢反应细胞（纤维），其动作电位称为慢反应电位。心肌慢反应细胞与快反应性细胞电生理特性不同（表1-2）其主要为：①静息电位较低，在-60～-70mV水平；②阈电位为-30～-40mV；③动作电位“0”时相上升速率较低（＜13V／s），幅度为40～60mV，超射不明显；④动作电位的幅度较低，膜电位仅可升至0～＋15mV；⑤传导速度慢，只有5cm／s，易发生传导阻滞，安全度较低，易致心律失常；⑥兴奋性和传导性的完全恢复很慢，要在复极结束后稍长时间方能出现。

表1-2　快、慢反应细胞的差别

慢反应细胞电生理特性不同于快反应细胞的原因，是由于二者除极时相的离子活动基础不同。慢反应细胞膜上只有慢通道，其“0”时相除极是由于缓慢的Ca2＋内流造成的。

需要指出的是，慢反应电位并不仅见于慢反应细胞，在某些病理情况下，如缺血、缺氧（包括心肌梗死）、电解质紊乱、洋地黄中毒等，快反应细胞的细胞膜功能受到影响，不能保持其正常的静息膜电位水平，当膜电位的负值仅能达到-60mV或以下时，快通道失活，而慢通道仍可被激活，这时原来的快反应细胞实际上变为慢反应细胞，快反应电位变为慢反应电位，因而自律性增强，传导功能降低，易发生折返现象，成为心律失常的一个重要因素。

（三）心肌细胞的电生理特性

1．心肌的自律性　心肌自律细胞具有在没有外来刺激的条件下，自动发生节律性收缩的特性，称为自律性。生理情况下，心肌的自律性主要表现在特殊传导系统；在病理情况下，心房、心室工作细胞也可表现有自律性。

（1）心脏的正常起搏点和潜在起搏点。正常心脏的自律组织包括窦房结、结间束、房室交界区（结区除外）、房室束、浦肯野纤维。它们每分钟能产生节律性兴奋的次数依次为100、60、50、40、25次左右。正常情况下，由于窦房结细胞的自律性最高，其兴奋按一定顺序传播，促使其他部位的自律组织和心房、心室肌除极，产生与窦房结一致的节律性活动，所以窦房结是控制心脏活动的正常起搏点，又称主导起搏点。其他部位的自律组织虽有起搏能力，但正常时它们只起传导兴奋的作用，而并不表现出自身的节律性，称之为潜在起搏点。在异常情况下，如窦房结的兴奋频率下降、下传受阻或潜在起搏点的自律性增高时，潜在起搏点即可取代窦房结起搏，形成异位起搏点。

（2）决定和影响自律性的因素。主要有最大舒张电位水平，四相除极化速度和阈电位水平。

2．心肌的兴奋性（应激性）　所有心肌细胞和神经、骨骼肌细胞一样，都是可兴奋组织，都具有在受刺激时产生反应能力的特性，表现为电生理的变化和机械性收缩，称兴奋性或应激性。

（1）兴奋性的周期性变化。心肌细胞在每次兴奋后，由于膜电位发生一系列变化，其兴奋性发生相应的变化，这种兴奋性的变化，在快反应细胞（心房肌及心室肌细胞、心房传导组织、房室束和浦肯野纤维网组织）既依赖于电压，同时也依赖于时间；慢反应细胞（窦房结自律细胞和房结区、结希区的自律细胞，以及结区细胞）的变化则主要依赖于时间。

①绝对不应期和有效不应期：心肌细胞发生一次兴奋后，从动作电位的“0”时相（除极）开始到复极“3”时相膜电位降到-55mV这一段时间内，无论用多强的刺激，也不发生反应，此称绝对不应期。在绝对不应期之后从-55～-60mV的短时间内，如有足够强度的刺激可引起心肌细胞发生部分除极，即局部兴奋，但不能引起动作电位，这段时间内称有效不应期，也有人将此两期合称为有效不应期，即由动作电位的“0”时相开始到复极“3”时相膜电位恢复到-60mV这段时间，无论给予多么强的刺激，都不能引起扩布兴奋。有效不应期的产生，是由于在此期内，膜电位绝对值太低，Na＋通道完全失活（绝对不应期）或刚刚开始复活（有效不应期），还远没有恢复到再被激活的缘故。

②相对不应期：在有效不应期之后，膜电位从-60～-80mV，这段时间内，复极大部分完成，给予阈刺激，心肌仍不能产生动作单位，但给予阈上刺激时则可产生扩布性兴奋，此期称相对不应期。因为此期膜电位绝对值仍低于静息电位，这时Na＋通道已经逐渐复活，但尚未完全复活，强刺激只引起部分快通道开放，故心肌细胞的兴奋性仍低于正常，引起兴奋所需的刺激阈值高于正常。因此，此期兴奋“0”时相的幅度和速度都比正常为小，兴奋的传导也比较慢，更易发生递减传导，以致产生传导阻滞。

③超常期：在复极完毕前不久，膜电位由-80mV恢复到-90mV这段时间，Na＋通道基本复活，同时膜电位距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常，低于阈值刺激也能引起扩布性动作电位，故称超常期。不过此期间膜电位绝对值仍比正常静息电位低，Na＋通道开放能力仍未恢复正常，故此期产生的动作电位“0”时相除极的幅度和速度，以及兴奋传导速度仍然低于正常。

（2）决定兴奋性的因素。主要有静息电位的水平和阈电位水平。

（3）兴奋性改变与心律失常。

①不应期：各种生理的、病理的或药物的因素均可影响心肌的不应期，并使其兴奋性发生改变。但各不同部位的心肌其不应期的改变亦不同，因此有的可导致心律失常，有的则可终止心律失常。心率加快时，快反应细胞的不应期随心率的加快而缩短，而房室交界区慢反应细胞的其不应期缩短则不明显，故容易在此处发生传导阻滞；快反应细胞的不应期延长则可阻断折返激动而消除心律失常。此外，迷走神经可使心房肌的不应期缩短，使房室交界区的不应期延长，这种相邻心肌不应期的差异，易形成折返激动而导致心律失常。

②易损期：心脏在相对不应期之初，有一短暂的电学上不稳定的时期，称易损期，又称易颤期。此期约在体表心电图T波的升支到达顶峰前30ms的时间内。但其时间长短个体差异很大，有的仅10～20ms，而另一些人可达40～50ms。易损期可能由于兴奋开始恢复之初，细胞群之间兴奋性恢复的快慢先后差别大，使兴奋性、不应期和传导性处于很不一致的状态。此时若给予强刺激或者有过早搏动的发生，则很容易发生折返或单向阻滞而导致严重心律失常。

3．心肌的传导性　所有的心肌细胞都有传导兴奋的能力，称心肌的传导性。某一部位的细胞受到刺激时，其膜电位迅速降低，邻近的未被兴奋的细胞则保持其原有的膜电位，故在兴奋和未兴奋的细胞间产生了电位差，形成了局部电流。这个电流可使未被兴奋的细胞除极，这样就导致动作电位扩布。若这种扩布沿细胞连续地扩展，便形成兴奋的传导。因此可见心肌细胞间的兴奋传导是通过局部电流实现的。传导速度在心脏各个部位是不一致的，它取决于细胞的形态和电生理特性，其中以浦肯野纤维的传导速度最快，可达2～4m／s；房室结最慢，为0．02～0．2m／s；心房和心室肌细胞传导速度分别约为0．4m／s和1m／s。由于各种心肌细胞的传导性高低不等，因此，兴奋在心脏各部分传播所需的时间各不相同。兴奋从窦房结开始传播到心室外表面为止，共约0．22s。其中心房内传导约需0．06s，房室交界区传导约需0．1s，而心室内传导约需0．06s。同一类心肌细胞，其传导性主要由下列因素决定：①动作电位的幅度和除极速度；②膜电位水平；③阈电位水平；④邻近部位膜的兴奋性。

4．心肌的收缩性　心肌接受一次阈上刺激有发生收缩反应的能力，称心肌的收缩性，它是以肌丝滑动为基础的机械特性。就收缩性质和收缩原理看，心肌与骨骼肌是基本相同的，但心肌有它自己的特点。

（1）“全”或“无”方式的收缩。当刺激达到阈强度时，整个心房或心室就以“全”的方式进行收缩，也就是发生最强的收缩。如果刺激达不到阈刺激，心肌就不发生收缩，也就是“无”的表现。

（2）不发生强直收缩。由于心肌细胞的有效不应期很长，相当于心肌收缩的整个收缩期连同舒张早期，因此，心肌只有在前次兴奋所引起的收缩完毕并开始舒张时，才可能接受新的刺激而产生第2次收缩。这样，心肌就不会发生完全强直收缩，而始终保持收缩与舒张相交替的节律性活动，从而使心脏的射血和充盈有可能正常进行。

（3）心脏收缩对外源性Ca2＋依赖性大，心肌细胞的肌质网终末池不像骨骼肌那样发达，Ca2＋的储备量较少，而且Ca2＋从肌质网贮库释放需要细胞外Ca2＋进入胞浆来触发。因此，血钙浓度的变化对心肌收缩有较大影响。在一定范围内，血钙浓度升高，心肌细胞兴奋过程中（平台期）Ca2＋内流增加，心肌收缩增强；反之，低血Ca2＋时，心肌收缩减弱。无Ca2＋的实验环境或因缺氧、代谢障碍等因素使慢通道受抑制时，Ca2＋内流显著减少，心脏可有兴奋（电活动），但不发生收缩，这种现象称为“兴奋-收缩”脱耦联或“电-机械”分离。