中医脾虚与消化吸收功能的关系

1. 胃肠道运动 ①运动功能：马氏等采用胃超声图，发现了脾虚患者胃的位置下移、空胃积液、低张胃排空延迟或增快，并有胃壁层及黏膜层光洁度改变等病理现象，认为可能是产生脾虚症候群的病理基础。曲氏等报道发现，与正常对照组比较，实验性脾虚动物胃电慢波节律无明显改变，慢波振幅显著减小，快波振幅也减小，胃运动明显减弱，经四君子汤加味治疗后，大鼠胃电波和胃运动得到明显改善。脾虚患者胃电节律紊乱的程度和电—机械脱偶联率均显著高于正常人；腔内压力波的各项指标则低于正常人；血浆胃动素水平呈增高趋势，并与胃电节律紊乱呈正相关。其胃运动功能异常可能与血浆胃动素水平增高—胃电节律紊乱—胃机械运动功能障碍有关。王氏等通过实验发现脾虚大鼠十二指肠电活动慢波频率降低，但快波频率增强，十二指肠收缩活动增强，MMC周期缩短，四君子汤加味治疗使大鼠十二指肠电活动及运动恢复正常，提示脾虚大鼠胃运动的异常，十二指肠运动亢进可能是脾虚吸收不良的重要原因。姚氏等对112例脾胃病患者进行辨证分型和胃阻抗测定。结果：87.5%的患者出现胃阻抗异常，其中胃律紊乱占50%，胃动过缓占41.07%，胃动过速占4.46%，胃律紊乱中肝胃不和占66.07%，明显高于脾虚证33.93%，而胃动过缓中，脾虚证占63.04%，又明显高于肝胃不和36.95%，两项比较（P＜0.01）。结论：肝胃不和型及脾虚型患者的胃阻抗异常特点存在明显差异，胃律紊乱主要出现在肝胃不和型，胃动过缓以脾虚型为多见。②吸收功能：陈氏等研究表明异功口服液的健脾益气作用可能与直接补充人体缺乏的氨基酸尤其是必需氨基酸，促进蛋白质的合成，改善机体的代谢功能有关。戴氏等测定了32例脾虚患者的血清游离氨基酸（FAA）含量，与 20名健康成年人测定值比较，提示脾虚患者血清中有多种FAA含量降低，可能与肠道吸收不良有一定的关系， 患者血清蛋白浓度及免疫功能低下可能与FAA水平降低有关。易氏等用小承气汤合并半量饮食塑造小鼠消化功能紊乱模型，选择补益方剂四君子汤，观察其对小鼠小肠吸收功能、体重、自主活动以及肝脏线粒体氧化磷酸化效率和细胞能荷的影响，从整体验证该方的作用。结果表明：小承气汤组小鼠小肠糖吸收功能低下，体重下降，自主活动能力减弱，肝线粒体呼吸控制率和肝细胞能荷值均低于对照组，而四君子汤组各项指标均有明显改善，大剂量四君子汤组更为显著。提示四君子汤具有纠正胃肠功能紊乱和调整肝脏能量代谢的作用，因此认为脾主运化应涉及两方面内容：胃肠消化吸收过程（外运化）以及被吸收的物质在肝脏相互转化和能量的生成过程（内运化）。毛氏等测定了30例脾阴虚证患者血浆蛋白， 发现该证血浆总蛋白含量与正常人相近，但白蛋白减少，球蛋白中α1与 γ 增加，α2与β有增加倾向，A/G比值降低；脾气虚患者蛋白总量降低，各类蛋白比的变化与脾阴虚证相似。

2. 胃肠激素 自1982年金氏等报道患者血清中胃泌素水平与脾虚证的关系以来，胃肠激素与中医脾的内在联系引起研究者们浓厚的兴趣，资料显示，脾虚患者血清及脾虚大鼠胃液、肠液、胃泌素、神经降压素均明显减少；生长抑素增高。脾虚大鼠黏膜D细胞生长抑素表达增强，细胞密度增大。实验性脾虚大鼠胃窦部P物质、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽含量明显降低，加味四物汤治疗对上述胃肠肽分泌异常有调节作用。此外还观察到，脾虚患者血浆、胃液及胃窦十二指肠黏膜β-内啡肽含量低于正常。可以推测胃肠激素的改变在脾虚证病变中起着重要作用。

3. 唾液淀粉酶 广州中医学院脾胃研究组根据中医“脾开窍于口”、“涎为脾液”等观点，以及临床上脾虚患者无论是口味或是唾液的质和量等大都异常的现象，对脾虚患者唾液中的消化酶——唾液淀粉酶的活性进行了研究，发现唾液淀粉酶活性比值，是反映脾虚证候本质的重要指标，其活性遇酸负荷刺激后多下降，而正常人多为上升。这一结果被全国多家单位重复，并于1986年郑州召开的全国虚证会议上被定为脾虚证诊断的参考指标。

4. 胃肠黏膜及内分泌细胞 姚氏等通过肉眼、光镜及透射电镜观察脾虚证大鼠胃肠黏膜形态学变化，并用四君子汤反证，结果显示，脾虚证大鼠胃肠黏膜出现糜烂破溃状态，经四君子汤预防及治疗后得到明显改善，而且效果明显优于脾虚自然恢复大鼠，提示胃肠黏膜形态学变化是揭示脾虚证本质的主要病理学依据之一。刘氏等通过实验表明，脾气虚型慢性萎缩型胃炎幽门黏膜核分裂相频数显著增加，贲门固有层淋巴滤泡频数增加，小凹上皮异型改变明显，胃黏膜癌前病变中有P53基因的增强表达。脾气虚能加强慢性萎缩性胃炎的程度，P53基因的异常表达与癌前病变辨证中脾气虚有一定关系。郑氏等脾虚患者胃窦黏膜G、D数均较对照组减少，G/D比值明显升高。脾虚大鼠模型胃窦、十二指肠黏膜G、D细胞数亦减少，D细胞面积缩小，G细胞灰度值增高，G/D细胞数和细胞面积比值均增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，G、D细胞数有所增加，D细胞面积明显增大，G细胞灰度值、G/D细胞数和细胞面积比值均接近或略低于正常。姚氏等从形态学上揭示D细胞分泌SST亢进、G细胞释放Gas不足、G/D细胞比例失调，是导致脾虚证胃肠功能障碍的重要病理机制。

5. 胰腺及肝细胞等变化 杨氏等发现脾气虚证大鼠血清淀粉酶及其胰型同工酶、脂肪酶活性显著低于对照组，经健脾治疗上述酶活性明显升高。李氏等研究表明脾虚证大鼠胰腺细胞的RNA、琥珀酸脱氢酶、三磷腺苷酶、葡萄糖-6磷酸酶、硫胺素焦磷酸酶含量和活性低于正常对照组，乳酸脱氢酶低于对照组。提示胰腺外分泌功能的降低，以及胰腺细胞的RNA和上述酶活性下降可能是脾失健运的病理机制之一。实验还表明，脾虚证大鼠肝细胞的琥珀酸脱氢酶和葡萄糖-6磷酸酶活性、RNA和糖原含量高于对照组；乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶和非特异性酯酶活性低于对照组。王氏等研究发现脾气虚患者木糖吸收率、血清总蛋白、白蛋白、血清游离氨基酸总量、必需氨基酸及支链氨基酸含量均显著低于正常人；随着木糖吸收率的降低，脾气虚患者的上述指标也逐渐降低，并与木糖吸收率呈直线正相关。刘氏等研究表明脾气虚证蛋白质的变化是一个渐进过程，随着其营养物质吸收障碍的加重，血清氨基酸含量逐渐降低；脾虚动物肝细胞线粒体肿胀、胞质变浅、空泡变淡、嵴断裂及排列紊乱等随脾虚病程逐渐加重，同时空肠细胞线粒体也有类似变化。提示脾气虚大鼠肝细胞线粒体的变化是一个由轻到重的渐进过程，其病变程度与空肠细胞线粒体的病变程度密切相关；随着营养物质吸收障碍的逐渐加重，肝细胞线粒体的病变程度也渐趋严重，肝脏合成血浆蛋白的能力逐渐下降，是脾气虚证低蛋白血症逐渐加重的形态学基础，肝脏合成蛋白质的原料不足及能力下降，是导致蛋白质代谢动态变化的机制。葛氏等研究发现健脾治疗能增强正常大鼠胃蛋白酶活性；促进脾虚模型小鼠小肠D-木糖吸收功能，增加体重，减轻胸腺、脾脏萎缩；提高脾虚大鼠总蛋白、总胆固醇含量；对正常小鼠具有促进小肠推进运动，增加血清中异物清除率、凝集素值及促进DTH反应等作用。