高三酰甘油血症的原因

指南对于高三酰甘油血症的诊断仍沿用1997年《血脂异常防治建议》的标准：血清TG合适范围是1．7mmol／L以下，高三酰甘油血症指血清TG≥2．26mmol／L。血清TG水平升高主要与CM、VLDL合成增加及分解代谢减慢有关。临床中大部分高三酰甘油血症主要见于糖尿病和代谢综合征。

指南对血脂异常的分型归纳起来有3种：继发性或原发性、表型分型法和基因分型法。高三酰甘油血症多可采用第一种方法根据病因分为原发性和继发性，继发性由全身系统性疾病所引起，如能排除继发性则可诊断原发性高三酰甘油血症。

（一）原发性高三酰甘油血症

1．饮食与生活方式　饮食的结构也对血浆三酰甘油水平升高有影响。我国人群的膳食是以高糖低脂为特点，大量摄入糖类亦可引起血浆三酰甘油水平升高。

饮酒对血浆三酰甘油水平也有明显影响。在敏感的个体，即使中等量饮酒亦可引起高三酰甘油血症。乙醇可增加体内脂质的合成率，乙醇还可降低脂蛋白脂酶的活性，而使三酰甘油分解代谢减慢。

2．遗传因素　一些与脂代谢相关的基因变异也可引起血浆三酰甘油水平升高。

（1）ApoB基因：当发生剪接突变，造成CM和VLDL表达异常不能正常装配，引起代谢紊乱。

（2）脂蛋白脂酶和ApoCⅡ基因：当基因缺陷不能有效水解CM和VLDL中的三酰甘油。

（3）ApoE基因：ApoE2型等位基因与LDL受体相关蛋白结合降低，介导CM和VLDL进入细胞分解代谢障碍。

（4）ApoAⅤ基因：新近的研究表明已经证实人类血浆TG水平与ApoAⅤ多态性有关。

（二）继发性高三酰甘油血症

1．糖尿病　1型糖尿病及酮症患者胰岛素重度缺乏，脂蛋白脂酶的活性受抑制，使CM在血浆中聚集；2型糖尿病患者胰岛素水平增高，但对脂蛋白脂酶的激活作用明显减弱而引起三酰甘油水平升高。

2．肾疾病　尤其是肾病综合征患者尿蛋白量过多时，低蛋白血症刺激肝过度合成脂蛋白，引起TG升高。慢性肾功能衰竭患者由于丢失脂蛋白脂酶激活药ApoCⅡ，进而对TG分解能力降低。

3．甲状腺功能减退症　常合并有血浆三酰甘油浓度升高，主要由于肝三酰甘油酶减少而使VLDL清除延缓所致。

4．肥胖　在肥胖患者中，由于肝过量合成ApoB而使VLDL的产生明显增多。

5．其他疾病　肝疾病、系统性红斑狼疮、骨髓瘤、多囊卵巢综合征等均可引起高三酰甘油血症。

6．药物　利尿药、受体阻滞药、糖皮质激素等也可以引起继发性TG升高。