骨质疏松对骨折愈合的影响

一般骨折愈合的组织学过程经历了炎性阶段、修复阶段与改建阶段。三个发展阶段有一定程度的相互重叠，其中修复阶段历经纤维骨痂、软骨性骨痂至骨性骨痂。骨质疏松性骨折同样要经历这三个阶段。但在骨质疏松性骨折愈合过程中，由膜内成骨与软骨内成骨形成的小梁状骨的骨吸收明显加快，而相应的骨形成作用却缓慢或不足。在老年女性人群中，因雌激素降低后使得破骨细胞数目增多且功能活性增强，而雌激素降低可抑制成骨细胞增殖、分化并抑制与其基质蛋白的合成。由此导致小梁状骨的过分丢失与骨吸收部位新生骨的相对不足，骨折愈合质量降低。

比较统一的意见是：骨质疏松对骨折愈合早期的影响似乎不太明显，其影响主要是在骨折愈合的晚期。有学者观察到，老年人粗隆部骨折行外固定后，在骨质疏松骨折愈合的早期（1～2周），骨折断端的成纤维细胞、成软骨细胞及成骨细胞的细胞器丰富、功能活跃。老年骨质疏松症者在骨折的早期也能产生多量骨痂。而在后期（2～3个月），其影响主要表现在骨吸收增加、骨矿物质量减少以及胶原纤维减少。卵巢切除后大鼠作为绝经期的骨质疏松模型被广泛应用，一些研究人员在此基础上给予实验动物低钙饮食，这进一步增加了骨量的丢失。但是，大鼠的模型和人的相关性还不太清楚。有学者用30周龄的Wistar雌性大鼠。予以切除卵巢及低钙饮食，12周后制造出骨质疏松骨折模型。他们发现，6周前，实验组和对照组的骨折愈合情况在放射学、组织学以及生物力学上几乎相同。但12周时，实验组骨折端的新生骨便表现出了骨质疏松的改变。实验组骨密度（BMD）约为0.103g／cm2，对照组约为0.142g／cm2。实验组制造再骨折所需力量约为4.29N（牛），对照组约为6.30N（牛）。从组织学上观察，对照组用来固定的髓内钉表面被厚厚的纤维组织包围，其周围有不规则的新生骨小梁。而在实验组，髓内钉表面只是薄薄的纤维层以及一层骨鞘样的组织。骨皮质内面的破骨细胞较多，有明显的骨缺损。相对于正常骨折愈合过程来说，此实验中的第6周处于修复阶段，第12周处于改建阶段。

另有学者用2个月龄雌性Sprague-Dawley大鼠，用同样的方法，经过3个月，制造出骨质疏松骨折模型。他们观察了3周内的骨折愈合情况。第1周，骨折断端被板层状及编织状骨小梁包围。对照组膜内化骨比较活跃，且骨痂由大量骨性组织构成。而实验组的骨痂中，未分化的纤维组织相对较多。第2周，随着膜内化骨及软骨内化骨，软骨痂中已有坚硬骨痂形成，两组无太大区别。第3周，对照组软骨内化骨进展迅速，骨痂增大，大量的板层状骨正在塑形。但实验组的骨痂分化相对延迟。3周后，实验组较之对照组，骨折断端骨痂面积减少了40%，骨密度减少了23%。在打开原来骨折所需力量、承重力、硬度上，前者分别是后者的1／5、1／3、1／2。国内有学者把双侧卵巢切除作实验组，腰背部手术作对照组。术后3个月，分别做股骨中段人工骨折。骨折后5～7d，同CFM（对照）组相比，OPFM（实验）组纤维骨痂疏松，毛细血管生成较少，断端血肿机化较迟缓。偏光镜观察，术后2周，CFM组小梁状骨排列方向与主应力方向渐趋于一致，折光性较OPFM组强，OPFM组小梁状骨及其小梁胶原纤维排列方向均紊乱；术后4～6周，CFM组与OPFM组相比较，小梁状骨粗细均匀，排列方向一致，小梁连接处呈拱形，光滑且折光性强。而OPFM组，小梁排列杂乱，小梁粗细不等，折光强弱不均匀。这些研究表明，骨质疏松对骨折愈合早期有一定的影响。

我们可以看出，在骨质疏松性骨折愈合过程中，软骨性骨痂向骨性骨痂演变过程延缓。而在编织骨向成熟骨改建过程中，小梁状骨表面成骨细胞数量减少，成骨能力降低。相反，破骨细胞吸收能力旺盛，导致骨结构松散，骨痂质量下降。而且，我们应该注意到，骨质疏松对骨折愈合的各期均有影响，但比较明显的是在骨折愈合的后期，这必将为临床上对骨质疏松性骨折愈合的干预提供有效的参考价值。