动脉粥样硬化斑块破裂后，暴露了内皮下胶原组织，在炎症细胞产生的趋化、黏附以及细胞因子作用下，血小板黏附在破裂处。黏附后血小板活化并释放血栓素A2（thromboxane A2，TXA2）、二磷腺苷（adenosine diphosphate，ADP）、凝血酶等使血小板聚集，并和凝血瀑布终产物纤维蛋白交联，最终导致血栓形成（图2）。在血栓形成过程中，血小板起关键作用，TXA2是活化血小板的重要因素。阿司匹林是环氧化酶（cycloxygenase，COX）抑制剂，主要通过减少TXA2的合成发挥抗血小板作用（图3）（N Engl J Med, 2005, 353: 2372-2383）。
图 2 血栓形成过程
图 3 阿司匹林抗血小板作用机制
阿司匹林减少TXA2的合成过程，是一个涉及多种酶的级联反应。阿司匹林通过它的乙酰基与含有600个氨基酸的酶活性中心发生不可逆结合（530位的丝氨酸残基），使血小板的环氧化酶（即PG合成酶）乙酰化，从而抑制了环内过氧化物（前列腺素类化合物）的形成。其中第一步就是抑制花生四烯酸转化为前列腺素H2（prostaglandin H2，PGH2），PGH2是不稳定的中间产物，它至少可产生5种具有不同生物活性的前列腺素类物质，其中包括TXA2和前列环素（prostacyclin，PGI2 ）（Nature Structural Biology, 1995, 2: 637-643）。
此外，阿司匹林还通过其他途径抑制血栓形成。包括：影响纤维蛋白的形成；大剂量阿司匹林对纤溶有抑制和促进的双向效应，而促纤溶活性占主要作用；抑制炎症；对一氧化氮生成的影响；抗动脉粥样硬化效应；抗氧化效应以及对抗自由基等。
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