病理解剖与病理生理

【病理解剖】

高血压，尤其是没有得到控制的高血压，或在短期内显著升高的高血压或持续多年的轻度高血压是脑出血的主要危险因素。高血压和动脉硬化并存，是脑出血最常见的病因。持续的高血压可使脑内小动脉硬化，使血管阻力增大，引起小动脉壁缺氧、代谢障碍，发生脂肪玻璃样变和纤维性坏死，可形成微动脉瘤。尤其是大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑的齿状核动脉。豆纹动脉和旁正中动脉都是由动脉主干直接发出的小分支，它们所受的压力大，在高血压时尤为明显。所以高血压性微动脉瘤常见于壳核、苍白球、丘脑，也见于尾状核、内囊、半卵圆中心和灰质。这种动脉瘤的组织由内膜衍生而来的玻璃样变的内层与一个和母血管的外膜相连的胶原外层融合构成，是动脉壁中最薄弱的部位。故高血压动脉硬化性脑出血多数是由于这些脑内小动脉的破裂引起的。此外，脑内动脉的外膜不发达，且无外弹力层，中层肌细胞少，故管壁较薄，这是脑发生出血明显多于其他脏器的一个重要因素。大脑中动脉与其所发出的深穿支（豆纹动脉）呈直角，此种解剖结构在用力、激动等外加因素致血压骤然升高的情况下，易因压力的变化而使该分支动脉破裂出血。须指出的是，高血压脑出血并非都是微动脉瘤的破裂所致，有时小动脉的破裂也可引起出血。

【病因与分型】

高血压动脉硬化是脑出血最主要的病因，统计资料显示，高血压动脉硬化患者中约30%可发生脑出血，而在脑出血的病例中，约90%的患者有高血压病史。高血压与其他脑血管病并存时，发生动脉破裂的概率更大。当然，脑出血还可由其他多种因素引起，但较少见，因此，本节以高血压脑出血为例，加以重点论述。

1．微动脉瘤破裂型　长期高血压增高引起颅内小动脉（如脑底Wills环周围的穿支动脉）的张力增高，血管壁平滑肌纤维样变，导致这些细小动脉壁的弹性与强度降低，在高血压作用下，管壁向外隆起，形成微动脉瘤。微动脉瘤的形成与高血压直接相关，在无高血压的病例中，几乎见不到微动脉瘤。微动脉瘤很小，其直径一般在500μm以下，很少超过2mm。微动脉瘤容易发生破裂出血。

2．脂肪玻璃样变引起血管壁坏死破裂型　长期高血压使小血管内膜的通透性增高，血浆内的脂质通过受损的内膜进入内膜下层，血浆和脂肪聚集在血管壁内，导致血管壁增厚，进而形成脂肪玻璃样变和血管壁坏死、破裂出血。

3．脑梗死后出血型　高血压患者大多数伴有动脉硬化，当动脉硬化性脑梗死发生后，形成缺血性的软化区，使从软化灶内经过的动脉失去支持，可造成出血。另外，梗死区内的血管缺血坏死，在病程中代偿血管开放，使其再度充盈，也可导致脑出血。

上述3种病因可以同时存在，互相影响，形成恶性循环。

【病理生理】

高血压脑出血病灶，绝大多数是单发的，约2%是多发的。出血部位80%左右位于大脑半球，主要在基底节附近。供应基底节区的豆纹动脉因出血发生率高，故称之为“出血动脉”。典型的、较大的新鲜出血灶中心可见陈旧液化的血液及血凝块，周围被坏死的脑组织受挤形成不规则的腔所包绕，再外层为明显水肿、充血的脑组织，其内可见斑点状出血。血肿可以向外穿破附近皮质，破入蛛网膜下隙。也可以向内破入脑室，造成脑脊液循环受阻，间接加重脑水肿，影响脑血液循环，继发脑积水，加重颅内压增高。血肿破坏了脑的某功能区及白质纤维时，就会表现出相应的神经功能障碍，如肢体瘫痪、言语障碍及感觉障碍等。如果血肿在白质中仅顺着纤维剥离，受破坏的纤维少，其临床表现就轻。出血量大时，病侧大脑半球水肿明显，压迫脑室及中线结构，向对侧移位，这时颅内压增高的表现严重，患者会出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍等。如果血肿及周围水肿向下破坏及挤压时，可引起丘脑下部和脑干的水肿及出血，患者的意识障碍会加深，可合并上消化道出血。颅内压进一步增高，会引起小脑幕切迹疝，出现一侧瞳孔增大。脑干受压明显或脑干和小脑本身的严重出血水肿会发生枕大孔疝，患者首先出现呼吸功能衰竭，继之循环功能衰竭，危及生命。若出血量不大或经临床治疗度过危险期后，随着时间的推移，出血灶内血块收缩、液化及吸收，周围水肿消退，腔隙渐变小。经吞噬细胞的清除，胶质增生，小的出血灶形成瘢痕，大的形成光滑的囊腔，壁上有含铁血黄素沉着。