高血压脑出血的分型

第三节　高血压脑出血的分型

高血压脑出血有较高的致残率和病死率。出血部位的不同，会有不同的临床表现。为了尽早诊断，尽早治疗并选择合适的治疗方案，近年来，不少学者提出了要重视脑出血的个体化治疗的观点，大量的临床实践也证明了个体化治疗的必要性。根据不同的脑出血的类型给予不同的治疗，只有这样，才能有效地降低病死率和致残率，提高整体治疗水平。基于上述原因，对高血压脑出血进行分型成为必要。

【分型依据】

目前对于高血压脑出血尚无统一的分型方法。通常是根据病理改变、临床表现、影像所见和预后进行分型的，病理的改变是在血肿形成后逐渐出现脑组织的水肿、变性、脑缺血引发的继发性损害，通常是一个连续的过程。可分为急性出血期、血肿吸收期和囊肿形成期。不同的病理改变决定了病人的临床表现，亦成为个体化治疗的基本依据。根据高血压脑出血病人的脑部征象进行病情分级：1981年中华医学会脑血管专题学术会议关于高血压脑出血的四级病情分级是：

1级：神志清楚至昏睡，不完全性偏瘫；

2级：浅昏迷至中度昏迷，完全性偏瘫；

3级：中度昏迷，完全性偏瘫，病灶侧瞳孔散大；

4级：深昏迷，完全性偏瘫或去大脑强直，双侧瞳孔散大，有明显的生命体征改变。

目前，根据CT影像分型已被广泛应用于临床，这种分型方法实用性强，方便可靠，根据直观的出血部位、出血量、脑受压情况、是否破入脑室、有无中线移位结合病人的病情分级，以便选择适当的治疗方法。

【分型与临床意义】

根据CT影像学的表现，目前对高血压脑出血大致分为下列五种类型。

1．壳核出血型　为临床最为常见的类型，根据CT上血肿的范围，是否破入脑室，又分为五种亚型：

Ⅰ．血肿位于外囊、壳核；

Ⅱ．血肿扩展至内囊前肢；

Ⅲa．血肿扩展至内囊后肢；

Ⅲb．血肿扩展至内囊后肢，破入脑室；

Ⅳa．血肿扩展至内囊前后肢；

Ⅳb．血肿扩展至内囊前后肢，破入脑室；

Ⅴ．血肿扩展至内囊、丘脑；

2．丘脑出血型　根据CT上血肿的范围，是否破入脑室，又分为三个亚型：

Ⅰa．血肿局限在丘脑；

Ⅰb．血肿局限在丘脑，破入脑室；

Ⅱa．血肿扩展至内囊；

Ⅱb．血肿扩展至内囊，破入脑室；

Ⅲa．血肿扩展至下丘脑或中脑；

Ⅲb．血肿扩展至下丘脑或中脑，破入脑室。

3．脑叶出血型　根据出血部位分为：额叶出血、颞叶出血、顶叶出血、枕叶出血。

4．脑干出血型　根据出血部位分为：中脑出血、脑桥出血和延髓出血。

5．小脑出血型　根据出血部位分为三个亚型：

Ⅰ．外侧型（小脑半球）；

Ⅱ．中间型（蚓部）；

Ⅲ．混合型（半球和蚓部）。

每型再根据出血量又分为三个亚型：A型血肿量＜15ml；B型血肿量＞15ml；C型血肿破入脑室。如何根据临床分型和病情分级，选择手术治疗方法，详见本书第5章。但可以对不同的患者进行个体化治疗，先于本章进行简要介绍。

一、壳核出血型

【病因与分型】

壳核出血型是临床上最为常见的脑出血的类型，约占脑出血总例数的60%。壳核出血最为常见的原因是高血压动脉硬化，多数病人有高血压病史。其他原因有动静脉畸形或先天性动脉瘤破裂、结节性动脉周围炎、凝血功能障碍、颅内肿瘤出血、缺血性脑卒中等。

【病理生理】

壳核出血有其特殊的解剖学基础。豆纹动脉外侧支共3～6条，自大脑中动脉主干发出，入脑后先向外侧斜行上升，绕过或穿过壳核，转向内侧，穿过内囊到达尾状核体部。豆纹动脉起始段与大脑中动脉几乎呈直角，而大脑中动脉又是颈内动脉的直接延续，其管腔内压力与颈内动脉相近，血流量大，而豆纹动脉的分支处有环状狭窄，该处承受压力较大，另外该处的动脉硬化较其他部位更为明显。此种解剖结构在用力、激动等外加因素作用下，血压可骤然升高，易因压力的变化而致该分支动脉破裂出血。豆纹动脉因易破裂出血而被称为出血动脉。

【临床表现与诊断】

当出血量较小而只局限在壳核时，临床症状较轻，常呈病变对侧轻度偏瘫，且多能基本恢复；但若出血较多，血肿向后上方发展而破坏内囊后肢甚至丘脑，严重者血肿穿破侧脑室壁而流入脑室。临床表现则因血肿损坏的范围及程度而表现轻重不一。根据临床表现和血肿的发展方向将壳核出血分为三个类型：①外侧型：出血主要波及外囊及屏状核；②内侧型：主要波及内囊；③混合型：外侧型向内扩散或内侧型向外扩散所致，波及范围较广，出血量大，病情危重。根据不同的类型有不同的临床表现。典型者表现为病灶对侧偏瘫且以下肢重而上肢轻，病灶对侧偏身感觉障碍及病灶对侧同向偏盲，此称“三偏症”，但常不同时存在。此外，可出现双眼向病灶侧凝视即同向偏斜。优势半球受损可出现基底节失语；辅侧半球受损则易出现各种体象障碍，如感觉缺失（anosognosia）、偏瘫失语（anosodiaphoria）、自体部位失认（autorpagnosia）及多肢幻觉等。体象障碍尤多见于神志尚清晰的急性期。血肿破入脑室者常有轻重不同的意识障碍，可由意识朦胧、嗜睡到不同程度的昏迷。如果病灶侧瞳孔稍大及病灶同侧出现病理反射甚至强迫头位，应考虑已发展为小脑幕切迹疝及枕骨大孔疝的可能。头颅CT检查是明确诊断必不可缺的手段。

【治疗与预后】

整体治疗原则是保持安静，防止继续出血；积极治疗脑水肿，降低颅内压；调整血压，改善微循环；加强护理，防治并发症。手术适应证为生命体征平稳，心肺肾功能无明显障碍，血压＜200／120mmHg，同时符合下列情况：①出血量＞50ml；②颅内压明显升高并可能出现脑疝者；③大量血液破入脑室者。随着微侵袭神经外科的发展，手术指征也不断放宽，通过立体定向手术，在较小的创伤下获得满意的效果。总之手术方式的选择应根据病人的实际情况和现有的技术条件来考虑。

一般说来，壳核出血的预后相对满意。如果壳核出血局限在壳核而没有损伤内囊及后肢，症状较轻，预后良好，病情稳定，偏瘫不完全者多数可有好转；发病后很快出现弛缓性完全偏瘫者，一般功能恢复不良；发病后很快出现昏迷，脑水肿明显，脑干受压或出现脑疝者预后很差。

二、丘脑出血型

【病因】

高血压是丘脑出血的首要因素，糖尿病、肥胖、不良生活方式（如酗酒、嗜烟等）是丘脑出血的重要发病因素，低胆固醇血症亦与丘脑出血关系密切，丘脑出血有家族发病现象。复合因素更易发生丘脑出血。推测本病可能是多种因素引起动脉硬化，致丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂出血，可出现不同类型的出血。

【病理生理】

丘脑的血液供应主要由丘脑穿通动脉和丘脑膝状体动脉供应。丘脑出血主要指以上两动脉的破裂出血。由于丘脑是感觉系统皮质下中枢，丘脑出血除具有一般脑出血的临床表现外，尚因出血量多少、病情发展速度、损害部位及范围不同而出现一些特殊的临床表现。丘脑是人体各种感觉通路（除嗅觉）最大的中继站和接收站，是意识的初级中枢，有人称之为“意识阀门”。脑干网状结构上行激动系统是维持意识清醒的重要结构，来自脑干网状结构的冲动投射至丘脑内髓板内的中央中核，由此发出纤维弥散性与大脑皮质发生联系，维持意识的清醒。当丘脑出血引起该通路受损时，临床出现不同程度的意识障碍，也扰乱正常睡眠觉醒周期，出现睡眠倒错。丘脑内侧即是第三脑室外侧壁，因其支撑力差，丘脑出血极易破入脑室系统，产生脑膜刺激征。如出现梗阻性脑积水、颅内压升高，可引起头痛、呕吐等症状，严重时形成脑疝，危及生命。丘脑外髓板紧靠内囊，出血压迫内囊可出现不同程度的内囊“三偏征”，有时会出现病理反射。左侧丘脑出血可引起失语，右侧丘脑出血可产生体象障碍。丘脑出血压迫锥体外系还会产生偏身舞蹈－投掷样运动。也可影响中脑，产生眼下视、瞳孔缩小、对光反应迟钝等。下丘脑位于丘脑下方，丘脑出血可能影响到该部位的自主神经中枢，引起其功能障碍，临床出现应激状态。

【临床表现与诊断】

1．偏身感觉障碍　丘脑是感觉的皮质下中枢，传递来自对侧躯体和面部的感觉，故病变时易出现对侧半身感觉障碍，包括对侧偏身感觉障碍、感觉过敏或自发性疼痛。

2．偏瘫　丘脑位于内囊的内侧，丘脑出血本身或脑水肿，波及内囊，很容易引起锥体束受压，造成运动障碍。

3．意识障碍　文献报道丘脑出血意识障碍的发生率为40%～50%，丘脑出血出现意识障碍的主要原因为血肿破入脑室，血肿破入脑室一方面缓解了局部压力，但破入脑室的血液使脑脊液循环通路受阻，导致急性梗阻性脑积水和颅内压升高，继而造成脑干网状结构和（或）大脑皮质的损害或功能抑制。

4．下丘脑症状　丘脑出血可发生自主神经功能紊乱，可出现霍纳征、体温调节障碍、水电解质紊乱、心律失常，累及下丘脑及中脑上部可出现胃肠道出血和潮式呼吸。

5．其他症状　丘脑出血可引起多种眼球运动障碍、眼球分离、双眼凝视病灶侧等，这与丘脑出血累及皮质下眼球运动中枢如顶盖前区、中脑被盖和后连合有关。出血累及丘脑腹侧核群时常可出现锥体外系症状。右侧丘脑出血可出现体象障碍，包括左侧肢体和空间的复视。根据CT扫描血肿扩展方向将丘脑出血分为四型：①局限型，血肿局限于丘脑内侧核或外侧核；②丘脑－内囊型，血肿位于丘脑并向外扩展波及内囊；③下丘脑－中脑型，血肿向下扩展进入下丘脑或中脑；④脑室型，血肿位于丘脑内侧并破入脑室系统。病人多为50岁以上，有高血压动脉硬化病史，在情绪激动或运动时突然发病，进行性加重，结合临床表现和颅脑CT检查，诊断并不困难。全脑血管造影可以进一步明确病因。

【治疗与预后】

丘脑出血可以采用经三角部、额叶或顶叶入路进行手术。根据CT像上提供的血肿具体位置而定。侧脑室的血液要尽量清除，可以用导尿管经室间孔至三脑室清除血肿。用生理盐水反复冲洗，彻底止血。术毕引流管要放在侧脑室额角无脉络膜处，防止脑室内脉络膜堵塞引流管。脑室出血清理不彻底者可以同时做对侧脑室引流。协助清理积血。但值得注意的是早期应用甘露醇脱水者，可能与甘露醇应用后脑局部顺应性降低、压力梯度增大而使术后少量残余血增多。又因丘脑出血的部位特殊，开颅手术清除血肿损伤大，在手术进入血肿腔时可使内囊遭到严重破坏，使患者遗留永久性偏瘫，严重影响患者的生活质量，致残率高。近年来丘脑出血微侵袭治疗报道渐多，如CT导引立体定向血肿清除术，疗效较开颅手术好。

三、中脑出血型

【病因】

中脑出血临床较少见，可能与下列因素有关：①中脑体积较小，血管行程较短；②供应中脑的血管分支不呈直角分出；③供应中脑的动脉来源多，吻合支较为丰富。供应中脑的血管壁受损机会相对较少且轻，不易发生血管破裂或闭塞。有文献报道在中脑出血的发病以血管畸形、微小动脉瘤为病因者较脑桥出血为多。高血压动脉硬化仍然是中脑出血的重要因素。

【病理生理】

大脑脚内侧的动眼动脉起始部的微动脉瘤破裂出血最为常见，血肿开始位于中脑尾端接近中线部位，常很快扩展至对侧。若是动眼动脉终末支破裂则引起小灶性中脑出血。另外由于颅内压增高，小静脉扩张、淤血，静脉壁缺氧，红细胞及血浆渗出，可以造成中脑的多发性出血。供应中脑的旁正中动脉及短旋动脉是最易导致出血的血管。根据出血部位可以分为中脑被盖部出血、大脑脚脚底出血、顶盖部出血三种类型。中脑和间脑的尾侧区域被认为是脑干网状上行激活系统的关键部位，中脑出血造成该部位的损伤可以引起意识障碍。

【临床表现与诊断】

多数患者以头痛和（或）眼肌麻痹为首发症状。多突然发病，昏迷或者晕倒，双侧锥体束征阳性，四肢瘫痪，一侧或双侧眼肌麻痹，瞳孔散大，对光反应减弱或消失，去大脑强直，急性颅内压增高，呼吸障碍。可分为两种类型：①单侧中脑出血：多表现为韦伯征（Weber征），即病灶同侧的动眼神经麻痹（上眼睑下垂，瞳孔散大，眼球向内、上、下方运动障碍而处于外斜位），对侧中枢性偏瘫。②双侧中脑出血：如果一侧出血扩展到对侧，则出现双侧的动眼神经麻痹，双侧的中枢性偏瘫，因中脑血管梗阻而有意识丧失和高颅压症状，病情危重。

【治疗与预后】

随着近年来头颅CT及MRI的广泛应用，对一些临床表现不典型的中脑出血，也能做出及时、明确的诊断，并得到正确、及时、有效的治疗，使中脑出血的病死率明显下降。中脑出血的治疗原则和一般出血性脑卒中相同，绝对卧床，保持呼吸道通畅，昏迷病人要行气管插管或切开，维持水电解质平衡，预防感染和生命体征监测。一般来说，一侧小灶性出血，因锥体束损害较轻，可迅速恢复，预后较好。对于年龄＜70岁，生命体征平稳，心肺功能较好，血肿超过5ml，脑干明显受压，临床症状加重者或血肿接近脑干表面，有破入脑室或蛛网膜下隙的危险者，可以急诊手术。对于中脑部位的血管畸形或海绵状血管瘤出血者可择期实施显微手术，效果较好。出血量较大，发展迅速，很快扩展到双侧的中脑出血，预后较差，多数因脑干功能衰竭而死亡。

四、脑桥出血型

【病因】

脑桥出血是最常见的脑干出血类型，约占脑出血的6%，占脑干出血的90%。主要的病因有高血压动脉硬化、脑血管畸形、创伤和肿瘤。高血压病是脑干出血的主要原因。发病诱因多为情绪激动或运动过程中发病，安静状态下发病少。

【病理生理】

一般认为旁正中动脉是脑桥出血的源动脉，此动脉呈直角从基底动脉发出，且其血流方向与基底动脉血流方向相反，故易受血压的影响而破裂出血。根据出血部位可分三型：①被盖基底型；②基底型；③被盖型。脑桥内除有向上、向下的各种神经纤维经过，还有某些脑神经核及其发出的神经纤维的髓内段及网状结构。脑桥出血后由于血肿的位置、大小，水肿范围的不同，可以造成不同结构的损伤，因而临床表现也是复杂多样的。动眼神经核、展神经核，滑车神经核以及与核间性眼肌麻痹有关的内侧纵束和脑桥水平侧视中枢等结构受累后出现不同的眼征。血肿或水肿向四周扩散可以造成不同的眼征同时出现。脑桥出血最为常见的眼征是双侧瞳孔针尖样缩小，是系爱－威核（E－W核）及其发出的神经纤维受到刺激性损害或眼交感神经纤维受到破坏性损害造成的。一个半综合征是由于脑桥被盖部受损害累及内侧纵束及该侧脑桥网状结构所致。眼球浮动是由于选择性破坏了脑桥水平注视通路。血肿或水肿可以通过脑桥的横行纤维影响到对侧的结构，造成双侧的皮质脊髓束受损而出现四肢瘫痪。

【临床表现与诊断】

临床表现可分为两种类型：一类是急性起病，迅速进入昏迷，其原因可能与被盖网状结构上行激动系统受损有关，出血多，短期内即可死亡；另一类出血少，起病时意识障碍轻，且持续时间短，甚至起病后始终意识清楚。脑桥出血有以下特点：①50岁以上的病人多见，多有高血压、糖尿病史，发病时血压高，多在运动及情绪激动时发病，年轻病人多为血管畸形；②各种眼征多见，如针尖样瞳孔、凝视、眼球震颤、眼球外展受限等；③病情变化多而快，可由偏瘫发展为四肢瘫，意识障碍，从发病到意识障碍的时间较短，且程度较严重，眩晕、呕吐多见，病理征由一侧发展为双侧；④出血量大于5ml时出现昏迷、针尖样瞳孔、高热及四肢瘫等典型症状；而出血量小于5ml时，仅有脑桥局部损害症状；⑤重症者并发症多，如血糖升高、发热、体温上升速度快，出现中枢性呼吸衰竭，肺部感染，上消化道出血等。但最终要依靠头颅CT和MRI（或MRA）检查，才做出定位诊断。

【治疗与预后】

脑桥出血是神经科的急重症，其发病急，临床症状复杂，预后差，病死率高。随着CT及MRI的临床应用和微侵袭神经外科学的发展，脑桥出血的诊断率及治疗水平有明显提高，一经确诊应立即住院，给予绝对卧床休息、脱水降颅压、调控血压、止血、脑保护、防治并发症等综合治疗，对于出血量＞5ml，血肿相对表浅者，应积极实施手术，如破入脑室者，应合并应用脑室置管引流。脑桥出血预后与出血量出血部位及临床症状等因素有关，意识障碍的水平及临床特征是影响预后的主要因素，意识障碍是预后不良的一种表现，其原因与被盖网状结构上行激动系统受损有关。其中出血量是影响预后的重要指标，出血量＞5ml者病死率明显升高。预后与并发症也有很重要的关系，如阻塞性脑积水，重症肺炎，严重低氧血症，上消化道应激性溃疡出血及心肾功能不全等。特别是肺部感染、上消化道应激性溃疡出血，如不及时控制，易诱发其他脏器功能障碍，并发展成为多脏器功能损害。

五、延髓出血型

【病因】

延髓自发性出血临床非常少见，发病率明显低于脑桥及中脑出血，其原因有以下几种：①出血量较大者，因破坏了呼吸、心血管中枢，在确诊前即已死亡；②由于枕骨大孔区骨结构伪影干扰，一般CT对于小量出血者容易漏诊；③病理学研究证实颅后窝的微动脉瘤、隐匿性血管畸形以脑桥最好发。本病多见于青壮年，主要病因包括动静脉畸形、海绵状血管瘤、高血压病、抗凝治疗等。

【病理生理】

延髓出血分两型，一型为相邻脑区出血扩展至延髓（如脑桥出血下行），称继发性。另一型为延髓原位出血，称原发性。原发性延髓出血又分两种，一种为出血（血肿）始终局限于延髓；另一种则因出血量较大，超出延髓范围而影响毗邻脑实质。前者称为原发性单纯性延髓出血；后者则称为原发性扩展性延髓出血。延髓自发性出血以突发起病者多。因出血量、出血速度及出血累及结构不同，临床表现也不同：①重症者，急骤发病，突然昏迷，呼吸困难，甚至迅速死亡。②轻者意识清楚，可出现头晕、头痛，后组脑神经下运动神经元性损害，如呛咳、构音障碍、舌瘫等；传导束征如一侧或双侧肢瘫、感觉障碍，锥体束征；小脑征如肢体共济失调及眼震等；可有神经根症状如颈痛等，个别有强迫头位；呼吸中枢部分受累。③微小延髓出血临床上可无任何延髓症状。延髓自发性出血发病形式可有不同：部分患者发病时即达高峰；部分存在进展期，症状体征逐渐加重，数天后才达高峰，考虑与出血后周围脑水肿逐渐加重或血肿因渗透压改变而逐渐扩大有关。

【临床表现与诊断】

出血多发生在延髓背部中线两侧，可向延髓腹侧、第四脑室、脑桥扩散。通常突然起病，首发症状多为头痛、恶心、呕吐及眩晕等。出血量较大并破入脑室者可突然昏迷，出现双侧锥体束征，呼吸不规则，往往24h内死亡。出血量较少，神志清醒者可有以下表现：①眼部症状，水平眼震或水平旋转性眼震，向上注视可出现垂直性上冲眼震，霍纳（Hornor）综合征、“一个半”综合征、复视；②血肿向上扩延侵及脑桥面神经核及神经根可出现周围性面瘫；③后组脑神经下运动神经元性损害，软腭上举无力、声带麻痹、构音障碍、吞咽困难、呛咳及咽反射消失、舌下神经瘫；④运动障碍，延髓锥体束受累出现偏瘫或四肢瘫，锥体束征阳性，小脑性共济失调；⑤感觉障碍，三叉神经脊髓束或其传导纤维受累出现面部感觉减退，脑干内脊髓丘脑束受累引起偏身感觉障碍、三叉神经脊髓束、核与脊髓丘脑束同时受累可出现患侧面部及对侧肢体交叉性感觉障碍；⑥其他，心肺功能紊乱、睡眠中出现呼吸暂停现象，个别有呃逆及强迫头位。延髓自发性出血诊断主要依靠临床表现、影像学检查（CT、MRI），MRI是确诊本病的最可靠手段，其准确性明显优于CT。部分病例通过CT也可能得到确诊，更多的病例则靠MRI确诊。因MRI不受骨骼阴影干扰，能更准确地显示血肿的部位、大小、累及范围及伴随改变，还能根据血肿内的血液成分区分为急性出血、亚急性出血和慢性出血。

【治疗与预后】

一般采取内科治疗，由于延髓是生命中枢所在之处，手术治疗应严格掌握适应证：即原发性血肿、出血量大并有意识障碍、有明确的血管畸形存在或复发的延髓出血。手术治疗的目的在于切除病灶，消除再出血的危险性，解除病灶或血肿对脑干的压迫，促使神经功能障碍尽早恢复。手术方法有立体定向血肿清除及手术切除病灶，有些学者认为通过外科手术清除延髓血肿也是抢救患者生命的一种手段。近期预后与多种因素有关，包括出血部位与出血量。远期预后与出血的病因、临床表现及再出血有关。

六、小脑出血型

【病因】

小脑出血约占脑出血的10%。自发性小脑出血的常见病因为高血压病、脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、肿瘤等，最常见出血原因为高血压动脉硬化，有高血压史者约占小脑出血病人的67%，发病高峰年龄为51～70岁，主要为小脑齿状核动脉破裂所致。

【病理生理】

小脑是皮质下一个重要的运动调节中枢，与脊髓、前庭、大脑皮质等密切联系，它并不直接发起运动，而是通过对下行运动系统的调节实现其功能的，即维持身体平衡、调节肌张力、协调随意运动。因此小脑病变虽不致造成肢体瘫痪，却因协调功能障碍及肌张力改变、身体平衡障碍而致患者活动障碍，影响日常生活。小脑位于颅后窝，体积较大，紧靠脑干、第四脑室，颅后窝空间小，较大的小脑病灶易形成占位效应，挤压脑干及第四脑室，致生命体征改变、脑神经麻痹、脑积水及脑疝等严重并发症而危及生命。小脑的三支主要供血动脉均有分支供应脑干，因此，小脑出血不仅有其本身受损的症状、体征，还可能累及脑干，血液破入脑室系统。故小脑出血的临床特点缺乏特异性。小脑出血根据出血部位常分为小脑半球型、蚓部型和混合型，小脑半球型出血占绝大多数。这是由于小脑半球齿状核区供应血管的特殊解剖决定的，齿状核动脉是从小脑三对供应动脉的较大分支直接发出的，穿过皮质时几乎不分支，在到达齿状核附近时突然分支增多，此时血管的口径大大变细，有的分支以直角发出，可引起齿状核区域血管阻力和血液流变学的变化，在分支处产生涡流，在血压突然升高等诱因下，该处血管容易破裂出血。

【临床表现与诊断】

早期诊断、及时治疗至关重要。小脑出血根据不同的出血部位不同，临床表现多样，起病急骤，主要表现为眩晕、头痛、呕吐、眼震、步态不稳等，可无神经系统定位体征，易造成误诊和漏诊。多数患者以眩晕、头痛、呕吐为首发症状。对迅速出现意识障碍、小脑性共济失调、脑干体征、脑膜刺激征者，应立即行头颅CT或MRI检查，CT与MRI相结合，一般能对本病做出准确诊断，并为临床选择治疗方案及观察治疗效果提供依据。

【治疗与预后】

目前对于小脑出血如何选择内外科治疗问题尚无统一标准。一般根据病灶大小、意识水平及病情变化等情况决定治疗方案，过去认为小脑出血一旦确诊，应立即行颅后窝开颅清除血肿。近年来随着CT和MRI问世，出现了新治疗方法的选择。小脑出血手术治疗可分为CT定向小骨窗血肿排空术及开颅术。

1908年Star实施第一例高血压脑出血开颅手术治疗，但未成功。1904年Sargent继续施行手术治疗取得了成功，但疗效较差。1961年以来高血压脑出血许多学者主张手术治疗并取得一定效果，使高血压脑出血的病死率及病残率逐渐降低。20世纪90年代以来，由于神经外科微侵袭手术开展，包括CT定向软通道血肿排空及引流术、改良式小骨窗血肿清除术、内镜血肿清除术。临床观察表明微创手术总病死率为6．9%左右，病残率显著降低。传统开颅手术适合于急性脑疝或不稳定型血肿，可取得较好疗效。