【摘要】：对于挤压后横纹肌溶解的机制，目前尚未完全阐明。一般认为，挤压后引起横纹肌溶解的主要原因是骨骼肌的缺血再灌流损伤所致。骨骼肌的损伤可发生在缺血期和再灌注期。虽然细胞受损和死亡的时间与挤压力有关，但是，骨骼肌通常能够忍受局部缺血达2 h而不会造成永久性损伤。许多因素参与骨骼肌的再灌流损伤，如氧自由基、Ca2+、白细胞等。重新供氧致胞内和线粒体内钙超载可引起线粒体损伤、细胞死亡、肌肉坏死、损伤后修复。
一、横纹肌溶解的机制
对于挤压后横纹肌溶解的机制，目前尚未完全阐明。一般认为，挤压后引起横纹肌溶解的主要原因是骨骼肌的缺血再灌流损伤所致。骨骼肌的损伤可发生在缺血期和再灌注期。在缺血期，一方面挤压力给细胞带来的直接损伤导致细胞膜破坏和胞内钠、钙离子通道开放。这些通道开放的结果使钠离子和钙离子向缺氧细胞转移并破坏肌原纤维蛋白，最终导致细胞膜功能障碍加剧以及ATP抑制核酸酶的释放；另一方面，当肌肉组织受压迫时，血液循环停止造成局部缺血，为了维持细胞离子转运和其他稳态过程，能量持续消耗，同时，细胞氧化磷酸化过程受抑制，ATP产生减少，使储存的能量耗竭；如果缺血时间够长，则肌肉损伤为不可逆性，最终导致细胞死亡。虽然细胞受损和死亡的时间与挤压力有关，但是，骨骼肌通常能够忍受局部缺血达2 h而不会造成永久性损伤。在受压后的2～4 h，细胞会产生一些可逆性的损伤；而在受压后的6 h后，肌肉组织则通常发生不可逆的坏死。
在再灌注期，肌细胞的损伤更加严重。许多因素参与骨骼肌的再灌流损伤，如氧自由基、Ca2+、白细胞等。在重新恢复氧供和再灌注阶段，胞内Ca2+明显增多，致胞内Ca2+超载。重新供氧致胞内和线粒体内钙超载可引起线粒体损伤、细胞死亡、肌肉坏死、损伤后修复。因而，肌细胞钙稳态失衡可以启动许多损伤过程，并且在再灌流损伤中起中心作用。此外，白细胞也参与了缺血再灌流损伤，实验表明，激活的粒细胞通过NADPH氧化酶系统和分泌性髓性过氧化物酶而产生氧自由基，中性粒细胞还通过产生一系列的活性氧家族而损伤内皮细胞，增加内皮细胞的通透性。
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