【摘要】：冠脉肌桥引起的血流动力学紊乱可导致粥样硬化病变的发生，并继发血栓形成引起急性心肌缺血。冠状动脉收缩期的血流仅占心动周期血液的5%～30%，在劳累、运动或情绪激动时心率加快，舒张期缩短，心肌收缩加强，使心肌桥对壁内冠脉的压迫加重，导致心绞痛的发生。
三、冠脉肌桥引起心源性猝死的机制
以往认为心肌桥是良性的生理性变异，原因是：①冠脉肌桥出生时即已存在，产生临床症状常在30～40岁；②冠状动脉受心肌桥压迫最严重时发生在心动周期的收缩晚期，而此时由于外周血管阻力较高，生理性前向血流量少；③冠脉肌桥血管造影的程度与临床症状、运动实验或心肌显像时的缺血征象无正相关性。近年的研究却表明，冠脉肌桥对血管的压迫可以持续到心脏舒张早期和中期，不仅使心脏收缩期的心肌血流灌注减少，而且也使舒张早、中期心肌血流灌注受到限制，减少了冠状动脉的血流储备，使患者在心脏负荷增加时出现心绞痛或心肌梗死等心肌缺血性疾病。冠脉肌桥对所累及的壁内冠脉的反复压迫可导致冠状动脉内皮细胞损害，功能失调，诱发冠状动脉痉挛。冠脉肌桥引起的血流动力学紊乱可导致粥样硬化病变的发生，并继发血栓形成引起急性心肌缺血。多数冠脉肌桥患者可长期无明显症状，最多见的症状为不典型胸痛和劳累型心绞痛。重者出现急性冠状动脉综合征（包括不稳定心绞痛、ST段抬高和非ST段抬高的心肌梗死）、心律失常，甚至猝死。冠状动脉收缩期的血流仅占心动周期血液的5%～30%，在劳累、运动或情绪激动时心率加快，舒张期缩短，心肌收缩加强，使心肌桥对壁内冠脉的压迫加重，导致心绞痛的发生。近来，ROZENBERG等（2004年）对540例因各种心脏病致心源性猝死者心脏的冠脉肌桥进行了研究，发现220例有冠脉肌桥，占40．7%，表明伴有冠脉肌桥者易发生心源性猝死。
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