心脏传导系统变化与年龄的关系

一、心脏传导系统变化与年龄的关系

1．SAN形态学改变与年龄的关系LEV（1954年）观察53例（4个月胎儿～90岁）不同年龄人之SAN的形态学变化，发现胎儿期SAN结细胞排成小丛状，间质极少，仅见少量成纤维细胞及纤细的胶原纤维，未见弹力纤维；出生后，胶原纤维增加呈小片状。5岁时，结周边部开始出现脂肪组织；至20岁左右SAN大小几乎恒定，胶原纤维、弹力纤维明显增加，网状纤维清晰显示；30岁时脂肪组织向结中央浸润；之后随年龄增加，间质逐渐增多而特殊分化的心肌细胞慢慢减少；超过60岁，间质变化不明显。INOUE用电镜观察4个年龄组（20～80岁）共28例SAN形态改变与年龄的关系，发现随年龄增加结细胞直径变大而数量减少。JANOWA发现随年龄增加，结缔组织成分增加，且SAN变化较AVN明显。与10岁以下组相比，60岁以上组的SAN内结缔组织含量高120%，AVN高90%。且年龄与SAN结缔组织含量的相关系数为0．65，而AVN仅为0．53。CHANDRASIRI检验75例尸解案例之CCS，24%见SAN的胶原组织增生，42%有脂肪浸润；SAN脂肪浸润最早见于一33岁男性。年龄大于60岁，SAN出现严重脂肪浸润和胶原组织增生。房室束纤维化会导致房室传导阻滞。总的趋势是随年龄老化，主质细胞减少，间质增多，CCS功能减退。SHIRAISHI应用彩色图像分析系统对26例（3个月～89岁）生前无明显心律失常者进行定量分析。结果显示，小于1岁者SAN体积为（3．94±0．48）mm³；1～15岁为（8．59±2．01）mm³； 16～50岁为（16．68±2．56）mm³；大于50岁为（13．10±1．85）mm³。SAN结细胞体积：小于1岁为（1．50±0．16）μm³；1～15岁为（2．45±0．33）μm³；16～50岁为（3．55±0．45）μm³；大于50岁为（2．17±0．49）μm³。各年龄组之间的差异经统计学分析均有极显著性（P＜0．01），结论是50岁之前，SAN体积及结细胞占其体积比例的均数随年龄增加而变大；50岁以后，则减少。推测SAN机能衰退在老年人增快。细胞荧光光度计测定各年龄组SAN细胞内的DNA量恒定，表示SAN细胞在人体生长期并不合成DNA。

罗斌等发现，SAN纵切最大面积与年龄之间的关系呈正态曲线关系。在20岁之前，SAN及其结细胞体积随年龄增加而变大，结缔组织（胶原纤维、弹力纤维、脂肪组织）也逐渐增加。20～40岁，SAN纵切面积为最大，达11．208 0～11．408 4 mm²。40岁以后，则结细胞减少，间质脂肪组织及胶原纤维增多，呈现增龄性生理变化。

2．AVN，HB形态学改变与年龄变化的关系相对SAN而言，研究AVN，HB形态学改变与年龄变化的资料较少。Erikson等（1952年）发现胎儿AVN，HB由紧密排列的上皮样细胞构成，胚胎5～6个月时，HB的细胞平行排列；胚胎7个月时，AVN结细胞交织成网状，胎儿期有少量胶原纤维形成细网，45岁后明显增加；胎儿AVN，HB及其束支弹力纤维含量稀少，出生后开始增加，老年人弹力纤维非常丰富；30岁，脂肪开始浸润到AVN内，50岁时结内脂肪浸润更加显著，并可侵犯HB和左右束支起始部。李玉林（1986年）观察到20岁时AVN内开始出现脂肪细胞，以后渐增，30岁后HB及左右束支也有脂肪侵入，并发现59岁以下组与60岁以上组之间脂肪组织的含量有显著差异。宋一璇等发现脂肪浸润最早出现于1例18岁女性的AVN内，但纤维化一般60岁才出现。DAVIES发现老年人AVN由于大量脂肪组织的沉积，使T细胞与周围普通心肌失去联系，可能是老年人AVN发生传导阻滞的原因。

罗斌等发现在同一年龄组，SAN动脉的血管内径较AVN，HB供血动脉之内径粗大；管壁厚度基本上是随年龄增长而逐渐变厚；各年龄组SAN结细胞直径最小，P细胞数量最多，与年龄变化密切相关。