一、心脏传导系统超龄性病变
1．概述超龄性纤维化和脂肪浸润按病因可分为先天性和后天性2种：先天性也即原发性，属发育异常；后天性是继发于疾病后，常与感染、循环障碍、酗酒及营养不良等因素有关，特别是当CCS的实质细胞发生萎缩、变性、坏死后，易致纤维组织修复性增生，脂肪填空性浸润，但也有原因不明者。
2．病理变化CCS的纤维化、脂肪浸润可发生在CCS的任何部位，但最具病理意义的部位是HB穿中心纤维体部和左、右束支的起始部。CCS纤维化、脂肪浸润可发生于单一或多个部位，不同部位的病变程度也可不同，通常房室传导系统发生率较高。
显微镜下CCS纤维化表现为纤维组织局限性、多灶性、带状或弥漫性分布。可见该处增生的胶原纤维处于同一或不同发展阶段，有的胶原纤维细，有的增粗老化，甚至结成块状。结、束细胞被胶原纤维包绕，数量减少或呈稀疏散布或呈孤立岛状，常伴有实质细胞变小，严重者有变性。纤维之间有时可见少量胞体增大、核大深染的结、束细胞。分叉部原发性纤维化通常不伴有室间隔顶部纤维团增生，或仅呈轻度增生。左、右束支纤维化多发生在起始部直下的心内膜下。
案例1 男，36岁，无业人员，疑被人追，在跑步中体力不支，倒地猝死。身高168 cm，发育正常，营养好，体态偏胖，身体无损伤。双肺重720 g，心重300 g，冠状动脉左前降支粥样硬化，管腔狭窄Ⅱ级（图15－27，见彩插）。
案例2 M，32岁，睡眠中猝死（图15－28，见彩插）。
CCS脂肪浸润是因其周围脂肪侵入，随着脂肪侵入量增多破坏程度增大。按脂肪分布的部位不同有以下几个类型：①脂肪主要位于结、束的周边部呈带状分布，致结、束游离如孤岛，其边缘不整如虫蚀状，结体积缩小，此型若发生于SAN，则可致结内外连接传导纤维减少或中断，冲动传出障碍，产生心动过缓；②脂肪弥漫性侵入结、束内，把结、束细胞分割成网状或成筛孔状；③大量脂肪组织向结、束内浸润，将结、束组织分隔成大小不等、完全或不完全的岛状结构；④不规则型脂肪浸润表现脂肪数量和分布不定，形态多样化。上述各型均可伴有结、束细胞变小，数量减少，也常伴结周心房肌硬化、神经组织退行性变甚至消失。
案例3 男，26岁，民工，骑自行车中突然昏倒于地，送医院时已死亡，生前偶有胸闷、心前区不适史，检查冠状动脉正常（图15－29，见彩插）。
病理性CCS纤维化、脂肪浸润，可使结、束细胞被分割或细胞连接中断，致起搏和（或）传导功能障碍，造成完全性或不完全性的房内、室内或房室传导阻滞，可使患者在劳动、休息或在情绪激动中发生猝死。
（姚青松）
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