心脏传导系统出血

二、心脏传导系统出血

（一）发病机制

心传导系统出血常见于右心耳与界沟处、心房室前交叉点处或房、室间隔心内膜下。出血的原因很多，按其机制分两大类。①血管通透性增高性出血。如缺氧、中毒、感染等致血管通透性增高，产生漏出性或渗出性出血。姚青松报道了4例心传导系统出血致猝死案例，而且猝死者均伴有间质性肺炎，认为出血系病毒感染使血管内皮细胞损伤所致。注意此时引起血管通透性升高的原发病在猝死中的作用，不可忽视。②血管破裂性出血。可见于机械性损伤、血管栓塞、血管炎及小动脉瘤等，病变结果使管壁破坏，破裂出血。罗斌在实际检案中发现2例室间隔上部局限性新鲜出血，并累及房室结和His束近侧段。1例为42岁的驾驶员因交通事故，胸部撞击方向盘致胸骨骨折，心脏挫伤；另1例为23岁民工被人拳击胸部致心脏挫伤，突然身体发软倒在地上，当即死亡。尸体解剖除心脏发现房室传导系统出血外，未找到其他致死原因，认为该2例猝死与传导系统出血系受钝性外力作用，心脏震荡牵扯上下腔静脉根部（牵扯性损伤），或心脏撞击胸骨体，引起小血管破裂所致。出血通常好发于房室结头侧房室连接区，该处富含脂肪组织，毛细血管丰富，组织疏松，一旦发生出血，易引起大量出血，会累及房室连接区传导心肌及其周围神经，导致猝死。

（二）病理变化

肉眼观察：常见靠近右心耳嵴顶的界沟、心房室前交叉点处大片出血，或房、室间隔心内膜下出血（图15－30，见彩插）。显微镜下：窦房结、房室连接区、房室束或左右束支的结束组织内有出血（图15－31，见彩插），甚至形成血肿。出血区常伴炎细胞浸润、肌纤维颗粒变性，受累神经受压、崩解或被红细胞分割破坏。

（三）猝死机制

心传导系统组织出血，会引起局部起搏细胞或传导细胞功能障碍，结间传导阻滞、束间传导阻滞；累及神经束，使之受压、变性，造成传导阻滞与调节心脏的神经功能失调。两者均可导致心动过速、过缓等心律失常；或两者兼有可导致突然死亡。

（罗斌）