9 高温与低温损伤
烧伤与烧死(142)
烧伤深度(142) 烧伤面积(143) 烧死的尸体形态学改变(143)
火场尸体死亡原因(146) 火场尸体法医学鉴定(147)
冻伤与冻死(148)
冻死的尸体形态学改变(149) 死亡原因与机制(150)
冻死的法医学鉴定(150)
高温与低温皆可造成人体损伤或死亡。高温损伤或死亡,包括烧伤(死)、烫伤(死)、日射病和热射病;低温损伤或死亡,包括冻伤与冻死。
火焰或高温的固体(如炭块、金属块等)引起的损伤称烧伤(burn),蒸汽或高温液体引起的损伤称烫伤(scald)。二者的致伤机制与基本病理改变无异,仅致伤物性状不同,故合并讨论。
烧伤与烧死
烧伤多见于生产或日常生活中的意外事故或蓄意伤害,属法医临床学检验对象。烧死多见于意外事故、纵火杀人,少见于自杀。烧伤的程度取决于致伤物的温度及机体与之接触的时间和面积等。
烧伤深度
Ⅰ度烧伤(红斑形成):热作用损伤皮肤表皮浅层,未累及基底细胞层,仅有局部毛细血管及小动脉扩张充血,表现为局部红斑。红斑为生活反应,尸体受高热作用,不出现红斑。Ⅰ度烧伤因未伤及基底层,愈合后不留瘢痕。一般45~50℃短时间作用于局部皮肤即可引起Ⅰ度烧伤。温度越高,达到同样烧伤程度所需时间越短。
浅Ⅱ度烧伤(水疱形成):较强的热作用伤及皮肤表皮全层及真皮浅层,致血管通透性增高,血浆渗出,渗出液聚积于表皮与真皮之间或表皮内部,形成透明或混浊微带红色的水疱。烧伤形成的水疱为生活反应,尸体检验时应注意与腐败水疱的鉴别。后者水疱液除蛋白质含量及细胞数少外伴有腐败气体。
深Ⅱ度烧伤:伤及真皮深层,累及毛囊、汗腺、皮脂腺,但真皮深部的附件仍残留。表现为皮肤全层凝固性坏死,表面形成灰色或黄褐色痂皮,痂皮周围及底部血管扩张充血,血管内血栓形成,坏死组织与活组织之间可见白细胞浸润带。
Ⅲ度烧伤:显著的高热作用使皮肤、皮下组织,甚至肌肉、骨骼等坏死和凝固,表现为组织因水分丧失、蛋白凝固而变硬、变脆、呈黑色。
Ⅳ度烧伤:法医学尸体检验将烧焦炭化的损伤称为Ⅳ度烧伤。
烧伤深度如图9-1所示。
图9-1 烧伤深度
(引自Tedeschit.Forensic Medicine.W.B.Saunders Company,1977)
烧伤面积
烧伤面积的计算多采用新九分法或手掌法(图9-2)。新九分法是将人体各部分定为若干个9%,即:头颈部为1个,双上肢为2个,躯干为3个,双下肢(包括臀部)为5个,另加会阴部1%。手掌法是以伤者本人五指并拢的一个手掌面积作为1%。有时为了鉴定的需要,可直接测出烧伤的面积,再计算测出的烧伤面积与伤者体表总面积之比即为烧伤的百分比面积。体表总面积的计算方法如下:
体表总面积=0.61×身高+0.012 8×体重-0.152 9
式中,体表总面积的单位为平方米(m2),身高的单位为米(m),体重的单位为千克(kg)。
烧伤面积大小对人体的影响比烧伤深度更重要。一般认为,Ⅱ度烧伤面积达体表面积的50%或Ⅲ度烧伤面积达体表面积的33%即可引起死亡。
烧死的尸体形态学改变
1.尸体外表征象
烧死者除皮肤有红斑、水疱、坏死外,尚可有炭化等各种不同程度烧伤,体表及口、鼻、咽内有烟灰炭末沉着,以及下述特殊征象。
图9-2 体表面积估算方法
①成人体表面积九分法;②12岁以下儿童体表面积九分法;③体表面积手掌估算法。
(1)外眼角皱褶:受害人遭遇火烧时,会反射性紧闭双眼,在外眼角形成皱褶,该皱褶内可不被熏黑,亦无烟灰、炭末黏附;角膜和结膜囊内亦无烟灰,睫毛仅烧焦外露部分(图9-3)。
图9-3 生前入火场
死者紧闭双眼,结膜囊内无烟灰,睫毛外露部分烧焦。
(2)拳斗姿势:全身烧伤炭化时,蛋白质受热凝固,造成骨骼肌收缩,称热强直。因屈肌群收缩强于伸肌群,故四肢屈曲,使尸体呈拳斗姿势(pugilistic posture,图9-4)。
图9-4 火场尸体
四肢屈曲,呈拳斗姿势。
(3)皲裂创:机体软组织和骨骼肌在高温作用下,因水分蒸发、组织干燥和强烈收缩而形成烧伤裂创(图9-5)。此种裂创的形态,可类似切创、砍创或挫裂创,严重者可使胸腹部破裂、内脏膨出,应与生前的机械性损伤相鉴别。高温尚可破坏骨的有机成分,使骨骼变脆,颅骨和长骨骨髓腔内产生水汽,而发生骨破裂。
图9-5 火场尸体皲裂创
2.尸体内部征象
(1)呼吸道损伤:吸入火焰或高温气体,可致呼吸道损伤,出现喉、会厌、气管及支气管黏膜充血、水肿、出血或坏死,有时尚可形成水疱或白喉样假膜;肺充血、出血、水肿、气肿或肺不张,有时可见肺泡上皮细胞坏死、脱落,渗出的蛋白性液体形成透明膜,覆盖于肺泡壁上。呼吸道损伤所致的急性喉水肿、急性坏死性咽炎、急性喉气管支气管炎、支气管周围炎等,统称热作用呼吸道综合征(图9-6)。烧死者的口腔至支气管下段的黏膜表面,尚可有吸入的烟灰和炭末黏附。
图9-6 烧死者热作用呼吸道综合征
①肉眼观察气管内大量炭末沉积;②组织学检查气管黏膜充血、水肿、腔面假膜形成(HE,×200)。
(2)碳氧血红蛋白增多:火场中的物质不完全燃烧产生的一氧化碳,可被受害者吸入体内并与血液中的血红蛋白结合,造成碳氧血红蛋白(COHb)增多,致使血液及组织器官呈樱桃红色。烧死者血液中碳氧血红蛋白饱和度可高达50%以上。但应注意,火场为高浓度的一氧化碳环境,在此条件下,一氧化碳可通过弥散进入尸体表面血管形成碳氧血红蛋白,故尸体检验时不能采取尸体外周血检测碳氧血红蛋白浓度。
(3)硬脑膜外“热血肿”:火焰作用于头部可使脑及脑膜组织凝固和收缩,硬脑膜与颅骨内板分离形成间隙;与此同时,颅骨板障内血管破裂、硬脑膜剥离所致血管撕裂或血管受热膨胀破裂,血液溢出或流出并积聚于该间隙而形成血肿。此种血肿称硬脑膜外“热血肿”(图9-7)。因血液中碳氧血红蛋白的含量和其受热程度不同,可呈砖红色、樱桃红色、巧克力色或暗红色;因血液受热产生气泡致血肿中可见大小不等的空腔;若颅骨被烧裂,板障骨髓中的脂肪溢入,血肿中可含脂肪成分。“热血肿”与颅骨内板紧贴,易从硬脑膜上剥离。“热血肿”可发生于生前、濒死期或死后,以死后形成者为多见。法医学鉴定时,“热血肿”应与生前外伤性硬脑膜外血肿相鉴别。后者体积较小、呈暗红色、不含脂肪、无蜂窝状空隙、与硬脑膜紧密粘连,死者头部常伴有外伤痕迹,且有生活反应。
(4)胃肠改变:烧死者,因死前有吞咽功能,故胃肠黏膜表面可有烟灰和炭末沉积;尚可见应激性胃肠黏膜出血、糜烂。
(5)其他内脏改变:烧死前若曾发生休克,内脏可出现退行性改变,如心、肝、肾、肾上腺及中枢神经等细胞的变性或坏死。迅速烧死者,可无上述改变。
火场尸体死亡原因
1.窒 息
由于火场中氧气耗尽,加之吸入热的或刺激性气体、火焰、烟雾等引起的急性喉水肿和支气管痉挛,分泌物堵塞呼吸道或急性肺水肿皆可导致窒息死亡。
2.急性一氧化碳或其他有毒气体中毒
火场中的尸体,并非皆系烧死,有相当一部分是死于急性一氧化碳中毒或有机化学物质如羊毛、合成建筑材料、塑料、纺织品燃烧时释放的有毒气体(如丙烯醛、二氧化氮、四氧化氮、氰氢酸等)中毒。
图9-7 硬脑膜外“热血肿”
(引自PJames et al.Forensic Medicine:Clinical and pathological aspects.)
3.休 克
烧灼所致剧痛,可引起原发性休克死亡。但此种情况较难证明。Ⅱ度以上大面积烧伤,可因血浆经创面大量流失,而于伤后12~48小时发生低血容量性休克,导致死亡。
4.自身中毒
烧伤者可因烧伤坏死组织的分解产物或氧化不全产物导致自身中毒而死亡。
5.烧伤并发症
烧伤的各种严重并发症,如喉水肿、创面感染所致败血症或脓毒血症、急性肾衰竭或尿毒症,以及急性心力衰竭等均可导致死亡。
此外,火灾现场房屋倒塌或逃离时跳窗高坠等情形可引起严重的机械性损伤,亦可导致死亡。
火场尸体法医学鉴定
1.烧死与死后焚尸的鉴别
火场中的尸体,必须经系统的尸体检验及血液检验,并综合其他有关资料,进行全面分析才能作出正确的鉴定意见。烧死与死后焚尸的区别见表9-1。
2.烧伤时间的判断
根据烧伤部位的炎症反应和痂皮形成情况,可推断烧伤时间(参见第6章)。
3.烧伤严重程度的评定
烧伤的严重程度依据烧伤深度和烧伤面积进行评定。
4.烧伤与其他机械性损伤的鉴别
对烧伤所致裂创、骨折和硬脑膜外“热血肿”等应注意与机械性损伤鉴别。一般根据案情、现场勘查和损伤情况,多可做出正确判断。
5.烧死死亡方式的确定
烧死死亡方式以意外事故和灾害最为多见。偶有将汽油等易燃物倒在身上进行自焚者,此类自焚者一般有明显自杀动机,尸体上部烧伤程度较下部严重。偶有用纵火手段进行他杀者。嫌疑人常趁被害者熟睡或醉酒之机,将易燃液体洒在其衣被上后点火或掷燃烧的汽油瓶,或纵火焚烧房屋实施他杀。亦有采用其他手段杀人后,纵火焚尸灭迹。烧死死亡方式的确定须通过案情调查、现象勘查和尸体剖验结果进行综合分析,方能确定。
6.个人识别
对尸体炭化、面容毁损和肢体离断的难以辨认的受害者,需进行个人识别(参见第23章)。
冻伤与冻死
低温所致的体表局部血液循环障碍和组织损伤称冻伤(frostbite)。过低的环境温度使个体的散热量大于产热量,且超过体温调节的生理极限,破坏了机体物质代谢和生理功能造成的死亡称冻死(death from cold)。
冻伤按损伤程度可分为四度:一度,伤及表皮层,以红斑形成为特征;二度,损伤达真皮层,局部红肿明显且有水疱形成;三度,损伤局部皮肤全层及皮下组织,有坏死或溃疡形成;四度,冻伤深达骨骼肌、骨骼,可致肢体坏死、脱落。
冻死的尸体形态学改变
冻死尸体的解剖,应待尸体逐渐解冻后进行;切忌高温解冻,以免发生死后溶血,加速腐败的发生、发展和影响对死因的诊断。
1.尸体外表征象
冻伤好发于体表血液循环不良的部位,如耳廓、鼻尖、面颊及四肢末端。若冻死过程较短,很少发生四度冻伤。尸斑呈鲜红色或淡红色。冻死尸僵发生迟缓,但僵硬强度高,消失慢。冻死尸体腐败进展缓慢,但一旦解冻则迅速腐败,容易发生溶血。
冻死者多衣着单薄,尸体蜷曲,常面呈傻笑状。亦有全身裸露或将衣服翻起暴露胸腹部者,称之为反常脱衣现象。这可能系体温调节中枢麻痹,产生幻觉所致。
2.尸体内部征象
消化道黏膜有斑点状出血、糜烂,甚至急性溃疡形成。胃黏膜点状出血,且沿血管排列,称维斯涅夫斯基(BИНЦНeBckИЙ)斑,此为冻死的较特征性征象,可见于85%~90%的冻死尸体(图9-8),可能因腹腔神经丛受寒冷刺激,使内脏血管发生痉挛所致。右心及腔静脉淤血,可有血液冻结;心包脏层(心外膜)下有点状出血;心肌细胞呈空泡性变乃至坏死,心肌间质的毛细血管中可见微血栓形成。因冷空气进入肺部,使血液温度降低,氧合血红蛋白不易分离,故肺部及左心腔的血液呈鲜红色,而右心腔的血液呈暗红色。肺充血、水肿、出血,气管及支气管内有血性泡沫状液体。肌肉充血、出血。血管中层细胞呈水性变,此为冻死者较特异的生活反应。甲状腺充血,滤泡内胶质吸收,上皮脱落。肾小管上皮细胞变性,有血红蛋白管型形成。肾上腺皮质细胞脂质减少或消失,肝细胞变性坏死或脂肪变性,糖原消失。胰腺细胞变性及脂肪坏死。脑及脑膜充血、水肿;若颅内容物冻结膨胀,可使颅骨缝裂开。其他内脏亦可见充血及点状出血。
图9-8 冻死尸体胃黏膜维斯涅夫斯基斑
胃黏膜点状、片状出血,浅表糜烂。
(引自Tedeschit CG.Forensic Medicine.W.B.Saunders Company,1977)
死亡原因与机制
人体在体温调节中枢的作用下,产热与散热保持相对平衡。过去认为冻死的主要机制是在低温环境下,氧合血红蛋白中的氧难以分离,引起非缺氧性缺氧死亡。近年来,经低温麻醉和冷冻技术的研究以及临床实践证实:在氧解离降低的同时,组织对氧的需要量亦大大减少,极少发生组织缺氧。因而目前认为,冻死的主要机制是:在低温环境中,机体的末梢血管麻痹、扩张,内脏贫血,大脑功能障碍而导致死亡。
人体体温降至26~27℃时,可出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹,心脏兴奋性异常;降至18~25℃时,可发生心室颤动而死亡。严寒引起的有效血容量降低,心排血量减少,亦可导致心力衰竭和死亡。
冻死的法医学鉴定
由于冻死者的病理改变不具特征性,故鉴定冻死案例时,应根据当地的气象资料,发现尸体现场的温度、湿度及风速,死者的衣着情况,有无饥饿、醉酒或其他冻死诱因。尸体剖验应排除其他致死疾病、暴力损伤或中毒,结合冻死尸体征象进行综合分析判断,才能确定是否为冻死。对疑为冻死尸体应采取尸体心腔血液,检验血液酒精含量。
冻死多属意外事故或灾害,自杀与他杀较少见。他杀冻死可见于虐待老人、婴幼儿及久病衰弱者,应注意他杀隐情。
(李剑波)
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