视交叉炎性肉芽肿

【临床资料】

患者女，21岁。头痛伴闭经6个月，左眼失明5个月，多饮、多尿4个月。

体格检查：左眼失明，两侧瞳孔不等大，右∶左＝2.5∶5mm，右眼对光反射灵敏，左眼对光反射消失，病理征阴性。

【影像学检查】

MRI：增强检查，鞍上视交叉走行区不规则形肿块影，强化明显，其内可见点状无强化区。肿块边界清楚，下缘与垂体上缘分界不清；向前双侧视神经颅内段末端受累；肿块沿视束向后延伸，后缘达脚间池及第三脑室前部。垂体柄显示不清。双侧额部硬脑膜明显增厚，呈带状强化，厚度不均（图29）。脑实质内未见异常强化。

【诊断与鉴别诊断】

本例有视交叉形态改变而无位置变化提示本例病变为视交叉起源，应与以下鉴别：

1.视路胶质瘤　60%～80%可累及视交叉，多发生于儿童及青少年，15%的胶质瘤发生于神经纤维瘤病Ⅰ型。一般表现为视交叉增粗，常形成肿块，视神经或（和）视束同时受累，还可发生蛛网膜下腔播散。典型的视交叉胶质瘤为T1低、T2高信号，没有囊变及钙化，常有异常强化。

2.炎性病变　视交叉常呈弥漫性增粗，呈均匀或不均匀强化，也可呈边缘强化，常有周围结构的受累。本例双侧额部硬脑膜明显增厚，呈带状强化，更支持为炎性病变；但因为病变呈肿块样改变，视交叉及视束增粗不均匀，不能完全除外视交叉胶质瘤伴脑膜侵犯的可能性。

3.视交叉转移瘤　少见，多为视网膜母细胞瘤向颅内侵犯，表现为球内肿块经视神经向视交叉蔓延，视神经和视交叉均增粗，本例不支持。

4.视神经脑膜瘤颅内蔓延　呈等T1等T2信号，脑膜有强化，但视神经及视交叉不会强化，呈“轨道征”，本例可排除。

因此，本例诊断为视交叉炎性病变，视交叉胶质瘤待除外。

【手术记录与病理】

全麻下鞍上占位切除术，术中手术显微镜下见肿块呈苍白色，边界较清，无包膜，分块切除肿块，质脆，可见视交叉、双侧视束及视神经增粗，肿块从视交叉发出，切断视交叉左侧视神经外侧2／3纤维，内侧1／3纤维保留，右侧视神经上残余肿块未切除，保护被挤至后方垂体柄。

病理结果：为肉芽肿性病变，考虑结核可能性大。

【讨论】

图29　视交叉炎性肉芽肿
a～d.MRI：增强检查，鞍上不规则肿块，强化明显，向前累及颅内段视神经末端，后缘达脚间池及第三脑室前部，鞍上肿块与垂体上缘分界不清。左额硬脑膜明显增厚，呈带状强化（△）

颅内肉芽肿是一种慢性炎症形成的结节状病灶。病理上为一种慢性增生性炎症，当增生的组织、细胞形成境界明显的结节状病灶时即称为炎性肉芽肿。颅内感染性特异性肉芽肿以结核性、寄生虫性及真菌性多见，非特异性炎性肉芽肿多为细菌感染致慢性脓肿而形成的炎性肉芽肿。视交叉炎性病变常伴有周围结构炎症，单发于视交叉者少见，常表现为视交叉弥漫性增粗，增粗程度较均匀，邻近脑膜常有受累。本例提示当发现鞍上区强化明显的实质性肿块时，应想到炎性肉芽肿的可能，对其诊断需要结合临床病史、患者年龄和周围结构特别是脑膜的改变以及脑实质内有无病变，抗感染治疗后复查甚有必要，炎性肉芽肿经抗感染治疗后可明显缩小或消失，可明确诊断，避免不必要的开颅手术。

（杨桂芬　孙志华　张云亭）