缺氧实验中一氧化碳中毒发生机制

一氧化碳(CO)是含碳物质燃烧不完全产生的一种无色、无味、不溶于水的窒息性气体,质量密度0.967;吸入过量CO即可发生急性中毒。

【病因与发病机制】

1.病因　环境通风不良或防护不当可使空气中CO浓度超过允许范围,是发生中毒的先决条件。人体吸入空气中CO浓度超过0.01%时,即有急性中毒的危险,空气中CO浓度达12.5%时,有爆炸的危险。

(1)生活性中毒:家用煤炉产生的气体中CO浓度高达6%～30%,若室内门窗紧闭,火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风,在通风不良的室内使用燃气热水器,在CO浓度较高的失火现场等都可发生CO中毒。

(2)职业性中毒:常为意外事故,多发生集体中毒。工业上,高炉煤气和煤气发生炉中CO浓度达30%～35%,水煤气中可达30%～40%。在炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中,煤炉关闭不严,管道泄漏及煤矿瓦斯爆炸等都可产生大量CO于环境中。

2.中毒机制　CO中毒主要引起组织缺氧。经呼吸道吸入肺内的CO有85%迅速与血红蛋白(Hb)结合形成碳氧血红蛋白(COHb),CO与Hb亲和力比氧与Hb的亲和力大200倍,COHb且不易解离,其解离比氧合血红蛋白慢3600倍,COHb的存在还使血红蛋白氧解离曲线左移,血氧不易释放给组织而造成组织缺氧。CO还可与肌红蛋白结合,影响氧从毛细血管弥散至细胞内,同时CO与还原型细胞色素氧化酶结合抑制其活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍对氧的利用。脑和心肌对缺氧最敏感,CO中毒时首先出现脑和心肌缺氧表现;脑内小血管迅速麻痹、扩张,进而发生脑水肿、脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性缺血坏死以及广泛的脱髓鞘病变,致使急性CO中毒患者在昏迷苏醒后,有2～60d的假愈期,随后又出现迟发性脑病。心肌缺氧可表现为心肌损害和各类心律失常。

【护理评估】

1.健康史　着重了解中毒所处环境,患者停留时间及同室的人有无中毒;以及患者的身体状况,对CO的敏感性,如嗜酒、贫血、营养不良等都加重中毒的程度。

2.身体状况

(1)急性一氧化碳中毒的症状:轻重与空气中的一氧化碳浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关,通常按症状轻重程度分为三度。

①轻度中毒:头痛、头晕、恶心呕吐,甚至短暂性晕厥。血碳氧血红蛋白(COHb)浓度10%～30%,若能迅速脱离现场,吸入新鲜空气,在短期内可完全恢复。

②中度中毒:除上述症状外,可出现皮肤黏膜呈樱桃红色、神志不清、昏迷,对疼痛刺激有反应,各种反射减弱。血COHb浓度为30%～40%。吸氧后意识方可恢复,但不留后遗症。

③重度中毒:深昏迷,各种反射消失,可出现各种并发症。血COHb浓度高于50%。可有不同程度的神经、精神障碍后遗症,严重中毒者可致死。

(2)中毒后迟发脑病表现:急性一氧化碳中毒患者意识障碍恢复后,经过2～60d的假愈期,可出现下列临床表现之一。

①精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。

②锥体外系症状:以帕金森综合征多见,患者四肢呈铅管状或齿轮样,肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去伴随运动或出现书写过小症与静止性震颤,少数患者可出现舞蹈症。

③锥体系神经损害:表现轻度瘫痪、假性延髓麻痹、病理反射阳性或小便失禁。

④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫。

3.心理状况　急性中毒的患者心理变化非常复杂,意外中毒者常因突然发病,缺乏心理准备,内心充满紧张、恐惧,担心生命安全,害怕留有后遗症;而留有中毒性神经病变者则会出现消极厌世心理,表现为社会或家庭角色适应不良。

4.实验室及其他检查

(1)血COHb测定:正常人血液中COHb可达5%～10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,为0.4%～0.7%。但血中COHb测定必须及时,脱离一氧化碳接触8h后,COHb即可降至正常,且和临床症状间不呈平行关系。

(2)脑电图检查:可见弥漫性低波幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行。

(3)头部CT检查:检查可发现脑部有病理性密度减低区。

【护理问题】

1.急性意识障碍　与CO中毒致脑组织缺氧、中枢神经系统功能受抑制有关。

2.有窒息的可能　与昏迷时呕吐致误吸有关。

3.恐惧　与急性中毒无思想准备及不知晓病情预后有关。

4.潜在并发症　中毒性痴呆、癫等神经系统后遗症。

【救护措施】

对CO中毒者的救护,首要的是使患者脱离中毒现场,然后纠正缺氧和防治脑水肿。

1.现场急救　立即将患者移至空气新鲜处,解开衣领、裤带,呼吸、心搏骤停者,立即进行现场心肺复苏。

2.治疗要点

(1)迅速纠正缺氧:氧疗能加速COHb解离和CO排出。呼吸新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4h;吸入纯氧时可缩短至30～40min;吸入3个大气压纯氧可缩短到20min。因此,有条件者最好尽快行高压氧治疗,一般轻度中毒治疗5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。无高压氧舱时可用鼻导管或面罩高浓度给氧,流量8～10L/min,以后根据病情采用持续低流量吸入,清醒后改为间歇给氧。对呼吸停止者,应及时进行人工呼吸或用呼吸机维持呼吸;危重患者可采用血浆置换。

(2)积极防止脑水肿:重度中毒后2～4h即可显现脑水肿,24～48h达高峰,并可持续数天,应及早采取脱水、激素治疗及降温等措施。脱水最常用的是20%甘露醇快速静脉滴注,也可用呋塞米(速尿)、布美他尼等。肾上腺皮质激素能降低机体的应激反应,减少毛细血管通透性,有助于缓解脑水肿,常用地塞米松或氢化可的松静滴。脱水过程中注意水、电解质平衡,适当补钾,对于频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间长(超过10～20h)者,首选地西泮10～20mg静脉注射,并给予头部降温为主的冬眠疗法。

(3)促进脑细胞代谢:常用能量合剂如三磷腺苷、辅酶A、细胞色素C、大量维生素C,还可用甲氯芬酯(醒脑静)、胞磷胆碱、脑活素等。

(4)对症治疗、防治并发症和后发症:对昏迷者注意保持呼吸道通畅,必要时行气管切开,防止肺部和泌尿系感染,预防压疮。抽搐者可选用地西泮、苯巴比妥钠、水合氯醛等制止抽搐,但禁用吗啡。有高热者给予物理降温或冬眠降温;注意观察神经系统和心脏等并发症发生。

3.护理措施

(1)紧急处理:包括立即脱离环境和氧疗。

(2)严密观察病情:严密观察患者意识、瞳孔和生命体征是否平稳,持续血氧饱和度监测以观察缺氧情况,准确记录24h出入量;协助医师做好血气分析以估计病情。高热者采用物理降温,对烦躁抽搐者静脉推注地西泮镇静,以免耗氧过多加重病情;应用脱水药后注意膀胱的情况,不能自行排尿者,给予留置导尿管观察尿量,便于及时判断病情。

(3)预防并发症:预防肺部感染十分重要,要注意保暖,保持呼吸道通畅,及时清除口腔及咽部分泌物及呕吐物,防止吸入窒息,合理使用抗生素,预防和控制肺部感染。

(4)昏迷患者的护理:每隔1～2h协助翻身拍背1次,以防止口腔炎、压疮、坠积性肺炎、泌尿系统感染等并发症;呕吐时应及时清理呕吐物,协助漱口,防误吸;抽搐躁动者加床栏和约束带保护,但要掌握正确的方法保持肢体于功能位。

(5)给予高热量、高维生素流质饮食

4.心理护理　由于发病突然,患者往往没有心理准备,特别是重病患者很难接受身体的变化,表现为焦虑、紧张、抑郁。护士应鼓励患者表达内心的感受,真诚耐心地倾听,表示理解和同情,并提供有关病情的相关资料,引导患者正确认识自己的疾病,适应疾病带来的变化,增强战胜疾病的信心。对于中毒性痴呆的患者,要态度温和、耐心、细心地照顾患者,尊重患者的人格。

5.健康教育

(1)本病预防最重要,宣传工作应于每年冬季反复进行,居室内火炉应安装烟囱且结构要严密,室内通风良好;厂矿要认真执行操作流程,煤气炉和管道要经常检修以防漏气;加强工矿车间空气中一氧化碳浓度的监测和报警;矿井放炮后,应严格遵守操作规程,必须通风20min后方可进入工作,工人进入高一氧化碳环境中工作时,要戴好防毒面具,系好安全带,2人同时工作,以便监护和自救。

(2)对急性一氧化碳中毒治愈的患者,出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月,如出现迟发脑病有关症状,应及时复查和处理。

(3)出院时留有后遗症者,应鼓励继续治疗的信心,如有智力丧失或低能者应嘱家属细心照料,并教会家属对患者进行语言或肢体功能训练的方法。