一次饮入过量酒类饮料或酒精(乙醇)引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态,称为急性酒精中毒或急性乙醇中毒,俗称酒醉。
【病因与发病机制】
1.病因 日常酒精中毒常为过量饮烈性酒引起,此外,也可由误服误用引起。
2.发病机制
(1)中枢神经系统抑制作用:乙醇具有脂溶性,可迅速透过脑神经细胞膜,对中枢神经系统产生抑制,随着剂量增加而由大脑皮质向下,通过边缘系统、小脑、网状结构至延髓。小剂量呈现兴奋作用,是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜的苯二氮-r氨基丁酸受体,抑制了r氨基丁酸对脑的抑制作用。随着血中乙醇浓度增高,可作用于小脑,引起共济失调,作用于网状结构,引起昏睡和昏迷,作用于延髓引起呼吸、循环衰竭。
(2)代谢异常:大量乙醇在肝内代谢后可导致乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒、糖异生障碍出现低血糖。
【护理评估】
1.健康史 注意询问饮酒的种类、饮用量、饮用时间,当时心情、平素酒量,有无服用其他药物,既往健康状况如心、肝、肾功能状况等。
2.身体状况 主要是中枢神经系统症状,与饮酒量、血乙醇浓度及个人耐受性有关,常分为三期。
(1)兴奋期:表现头痛、兴奋、欣快、健谈、情绪不稳、易激惹,也可能沉默不语或入睡,驾车易发生车祸。
(2)共济失调期:表现言语不清、视物模糊、眼球震颤、行动笨拙,步态不稳,出现明显共济失调,还可有恶心、呕吐、困倦。
(3)昏迷期:表现为昏睡、瞳孔散大、血压降低、心率加快、体温降低、呼吸变慢并有鼾音,严重者出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
重症中毒患者常发生轻度酸碱及水电解质失衡、低血糖和肺炎等,有时可出现肌肉肿胀、酸痛或伴有肌球蛋白尿。小儿过量摄入酒精,一般无兴奋过程,很快沉睡甚至昏迷,可发生低血糖惊厥、休克、脑水肿等。老年人因肝功能减退,乙醇在肝内代谢减慢,更易引起中毒,并易诱发心脑血管疾病。
3.心理状况 本病酗酒中毒者多有酒精依赖,包括身体依赖及心理依赖。
4.实验室及其他检查 血乙醇浓度升高,可有轻度代谢性酸中毒、低血糖、低血钾、低血镁、低血钙,心电图可见心律失常和心肌损害表现。
【护理问题】
1.急性意识障碍 与乙醇及其代谢产物对大脑皮质、小脑甚至延髓的抑制有关。
2.营养失调,低于机体需要量 意识障碍与其不能正常摄入有关,与长期酗酒致食欲下降有关。
3.有窒息的可能 与昏迷时呕吐致误吸有关。
4.潜在并发症 低血糖、脑水肿、乙醇中毒性脑病。
【救护措施】
1.治疗要点 急性乙醇中毒时,轻者可给予浓茶、咖啡等饮料,兴奋躁动、共济失调者应加以约束,防止发生外伤;重者应尽早洗胃,并应用纳洛酮逆转乙醇所致的呼吸抑制作用,同时促进乙醇氧化代谢。
(1)维持生命脏器功能:注意血压、脉搏,静脉输注5%葡萄糖生理盐水以维持有效循环血容量。保证气道通畅、供氧,必要时行气管内插管或切开,并行机械通气辅助呼吸。
(2)清除毒物:清醒者迅速催吐,但禁用吗啡。乙醇吸收快,一般洗胃意义不大,饮酒2h内者可考虑选用1%碳酸氢钠或0.5%药用炭混悬液、生理盐水等洗胃,剧烈呕吐者可不洗胃。对昏迷时间长、休克、呼吸抑制等严重病例,应尽早行透析治疗。
(3)应用解毒药物:纳洛酮可逆转乙醇中毒对呼吸中枢的抑制作用,对呼吸抑制、休克、意识障碍有较好疗效。用法是0.4～0.8mg加入25%葡萄糖液20ml中静脉注射,必要时20min重复一次;也可用1.2～2.0mg加入5%～10%葡萄糖液中持续静脉滴注。
(4)促进乙醇氧化代谢:可给50%葡萄糖液100ml,同时肌内注射维生素B1、维生素B6和烟酸各100mg,以加速乙醇在体内氧化代谢。
(5)对症支持:注意保暖,迅速纠正低血糖,维持水、电解质和酸碱平衡,预防感染,严密监测各项生命体征。
2.护理措施
(1)病情观察:观察生命体征、意识、瞳孔等的变化,计24h出入液量,监测电解质浓度及血液p H;对兴奋躁动、共济失调者应加以约束,防止发生外伤;有呼吸抑制的患者注意保持气道通畅,正确吸氧,必要时行气管插管或切开,并行机械辅助通气。
(2)用药护理:按医嘱正确及时输注葡萄糖或葡萄糖生理盐水等溶液,注意电解质及维生素的补充,以维持水、电解质和酸碱平衡;重症患者遵医嘱正确使用纳洛酮以对抗乙醇所致的呼吸抑制作用。
3.心理护理 了解患者醉酒或酗酒的心理、家庭及社会原因,护理时充分体现护理人员的热情与耐心,采用“疏通宣泄”的方法让患者恢复正常心态。
4.健康教育 宣传酒精对人体的危害性,生活中提倡适当饮酒、节制饮酒,但不饮烈性酒,尤其不酗酒;对于轻症中毒患者可自行给予浓茶、咖啡等饮料,急性重度中毒患者应及时到医院接受治疗。
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