【摘要】：在所有器官中，脂肪组织的氧分压几乎最高，PO2为40～60mmHg。其他器官，例如大脑、脾和胸腺等的氧分压为5～20mmHg。脂肪组织的高氧分压可能反映了该组织极其丰富的毛细血管数量和低耗氧率。在非糖尿病小鼠模型上，手术制造局部缺血，可见脂肪组织退化，继而由增殖的脂肪组织衍生干细胞和内皮细胞重新构建，巨噬细胞侵入，参与死细胞的吞噬作用。当氧分压降至15mmHg时，就会出现严重的局部缺血。在脂肪组织的所有细胞组分中，脂肪细胞最先死亡。
在所有器官中，脂肪组织的氧分压（partial oxygen tension，PO2）几乎最高，PO2为40～60mmHg。其他器官，例如大脑、脾和胸腺等的氧分压为5～20mmHg。脂肪组织的高氧分压可能反映了该组织极其丰富的毛细血管数量和低耗氧率。已知脂肪组织对缺氧极其敏感，皮下脂肪组织的坏死，即深层组织损伤，可以严重影响其表面皮肤的血管供应。
最近人们发现糖尿病患者的脂肪组织处于相对缺血以及程度轻微的慢性炎症反应状态，从而导致脂肪的内分泌紊乱、胰岛素耐受和代谢综合征，而脂肪瘤组织因为血管生成活性增强，不会造成局部贫血。在非糖尿病小鼠模型上，手术制造局部缺血，可见脂肪组织退化，继而由增殖的脂肪组织衍生干细胞和内皮细胞重新构建，巨噬细胞侵入，参与死细胞的吞噬作用。
当氧分压降至15mmHg时，就会出现严重的局部缺血。在脂肪组织的所有细胞组分中，脂肪细胞最先死亡。持续性严重缺血时，内皮细胞和血液来源细胞相继死亡。相比之下，在严重缺血情况下，脂肪组织衍生干细胞可以生存3天左右，在这3天内，脂肪组织衍生干细胞将被激活并通过脂肪生成和新生血管生成参与到相应的修复过程中（图7-5）。
图7-5 缺血状态下脂肪组织中的细胞变化。严重缺血导致脂肪细胞死亡。如果持续缺血，血管内皮细胞也开始死亡。相比之间，脂肪干细胞/祖细胞可以在严重缺血情况下存活达72小时；在这72小时中，它们甚至还可以被激活，并通过其再生功能尝试修复受损组织。这些再生努力包括增殖、迁移、分化以及与浸润细胞相结合
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